青年男性，突发胸痛就诊，冠脉造影示前降支和右冠脉狭窄，考虑什么原因引起的？
男，28岁。
因突发胸痛5小时来我院急诊。
患者于入院前5小时静息状态下突发胸痛，向后背放射，呈持续性，伴冷汗。即行床旁心电图检查示:窦性心律，胸前导联T波高尖。
简要询问病史，患者无高血压病、糖尿病史，无早发冠心病家族史，无烟酒不良嗜好，近期无应激因素。
体温36．8℃，脉搏60/min，呼吸24/min，血压/64mmHg。外周皮肤温暖、干燥，心音低钝，两肺未闻及啰音，腹平软，肝脾肋下未触及，病理征未引出。
以下是群内医生们的初步诊断
“T波高尖是超急性期表现“
“急性心梗”
“高钾”
“变异性心绞痛”
“主动脉夹层”
“肺梗塞”
“气胸”
“纵隔病变”
“急性心包炎”
查血常规，电解质，肝肾功能大致正常，查D-二聚体1．2mg/L，肌钙蛋白T＜0.04μg/L。床旁超声检查示:左心室节段运动异常，左室射血分数62%；胸、腹部扫查未见主动脉夹层征象。
50分钟后复查心电图示胸前导联T波高尖较前明显。
急诊行冠脉造影示:左冠脉主干通畅，前降支中段瘤样扩张，远端闭塞;右冠脉近端瘤样扩张，瘤样扩张末端狭窄约90%。
以下是群内医生们的进一步诊断
“左心室节段运动异常”
“二尖瓣脱垂”
“心肌坏死”
“室壁瘤”
“冠脉综合征”
“冠脉缺血性改变”
“川畸病”
“风湿免疫系统疾病，例如血管炎”
川崎病
患者系年轻男性，无冠心病常见危险因素，结合冠脉瘤样扩张表现，考虑为川崎病所致。建议行冠脉前降支经皮冠脉介入(PCI)治疗，但家属拒绝。
冠脉内注射替罗非班10ml，后以10ml/h持续静脉滴注维持48h;同时予阿司匹林肠溶片0.3g每日1次口服，4d后改为0.1g/d;氯吡格雷75mg、阿托伐他汀20mg每日1次口服;达肝素钠注射液U每日2次皮下注射，3d后改为U每日1次皮下注射。
入院第五天凌晨，患者再发胸痛、胸闷。床旁心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈弓背向上抬高。
考虑下壁AMI，再次建议行PCI治疗。右股动脉置入鞘管后即刻发生心室颤动，反复电除颤，给予大剂量β受体阻滞剂抗电风暴，持续心肺复苏，应用血管活性药物，50min后恢复窦性心律，意识转清。随即行冠脉造影检查示:右冠脉瘤样扩张，近端完全闭塞。患者家属同意介入治疗，遂于右冠脉植入INVATEC3.5mm×25.0mm裸支架1枚。
1周后再次行冠脉造影示：冠脉前降支中段巨大瘤样扩张，其远端局部小瘤样扩张，两瘤体间血管狭窄约70%;右冠脉中段局部瘤样扩张，中远段原支架在位;在冠脉前降支中远端置入Firebird2支架1枚，近端串联置入JostentGraftmaster覆膜支架1枚，右冠脉在原支架两端各串联置入JostentGraftmaster覆膜支架1枚。术后详细追问病史，了解到患者长期、反复发生口腔、生殖器等黏膜部位溃疡，平素静脉输液时常有穿刺部位疱疹，遂行针刺试验阳性。经风湿免疫科医生会诊，再次查体见口腔内、包皮黏膜处多处溃疡，确诊为白塞病并AMI、冠脉瘤样扩张。予甲泼尼龙静脉冲击治疗(mg/d，连续3d)，继之予泼尼松60mg/d口服;沙利度胺25mg每晚1次、硫唑嘌呤50mg/d口服。
病情稳定后出院，随访6个月，无心绞痛发作，行冠脉CT造影示:右冠脉血流通畅，瘤样改变消失，左前降支支架近段狭窄60%，无瘤样改变。
白塞病并AMI、冠脉瘤样扩张
白塞病主要病理改变是血管炎，但累及冠脉并导致AMI者少见。朱燕林等回顾性分析12例以心绞痛、AMI为表现的白塞病，认为此病变的病理基础是冠脉炎，冠脉造影特点为冠脉闭塞/狭窄，冠脉瘤极为少见。而本例冠脉狭窄与动脉瘤样改变并存，可能也是其反复发生AMI的病理学基础。本例为年轻男性，临床表现为胸痛，心电图有ST动态演变，心肌损伤标志物升高，结合造影确诊急性ST段抬高型心肌梗死(前壁、下壁)。但患者无常见冠脉粥样硬化的危险因素，病因学诊断值得商榷。冠脉造影见瘤样扩张，很容易考虑川崎病，故入院早期仅按AMI治疗，冠脉炎症未能得到控制，血管内皮功能紊乱及局部血流动力学持续异常，短期内冠脉瘤样病变急剧扩张，因此入院5d内患者接连发生前壁及下壁AMI。追问病史，根据患者有反复出现的口腔溃疡及皮肤病变，结合针刺试验阳性结果，临床诊断白塞病。
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