一、概述
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的主要原因。冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄到一定程度,或因斑块不稳定、病变部位痉挛等,即可引起病变相关的冠状动脉供血不足。管腔的狭窄程度、粥样斑块的不稳定性和病变部位痉挛是心肌缺血严重程度的重要影响因素。心肌缺血可表现为急性缺血和慢性缺血。急性缺血时患者常出现胸骨后疼痛或憋闷,心电图特征为一过性ST-T的改变。慢性缺血时患者常常无特殊的临床症状,心电图表现为ST-T的改变,这种改变相对稳定且持续时间长。
心肌缺血的发生取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平。心肌缺血分为供应不足性缺血与需求过亢性缺血。前者如冠状动脉痉挛、斑块过大,会引发变异性心绞痛;后者如运动常诱发的劳力性心绞痛。冠状动脉供血量减少70%以上时,一遇心脏负荷增加,就会出现心肌缺血。由于左心室负荷大于右心室负荷,所以更易于发生心肌缺血;而心内膜压力大于心外膜,所以心内膜更易于发生心肌缺血。
心肌缺血的一个重要特点是具有不均匀性。缺血一般不是全心性的,而是某支(或几支)冠状动脉支配的局部心肌的缺血,如短时间缺血往往造成心肌某部位呈现缺血小岛,可与正常组织交织在一起,一个缺血区也可看到从中心向周边逐渐减轻,形成正常与缺血的边界区。局部心肌缺血又分为心内膜下心肌缺血、心外膜下心肌缺血和透壁性心肌缺血几种。
心肌缺血不是一个固定的状态,是从可逆性变化向不可逆变化发展的动态过程。正常生理情况下心肌为有氧代谢,一旦进入无氧代谢消耗糖原储备时,就出现心肌缺血;此时缺血心肌只能维持电活动,不能参与心脏机械活动。当缺血消耗了大部分储备糖原时,出现心肌损伤,此时缺血心肌发生顿抑,即使血供恢复也不能立即恢复收缩功能;当心肌缺血进一步消耗了全部储备的糖原时,心肌出现坏死,心肌的损害是不可逆的。
心肌梗死是上述过程发展的结果,且心肌缺血的可逆性时相和不可逆性时相之间没有绝对的界限,时间从几十分钟至几小时不等,决定于受损冠状动脉分支的大小、管腔狭窄的程度及其缺血变化的速度,而且还决定于侧支循环的发展情况。一般来说,即使管腔发生高度狭窄,如果发展缓慢有足够时间促使侧支循环建立,不会引起严重的心肌坏死。当冠状动脉较大分支迅速闭塞时,侧支循环来不及充分建立,相应区域的心肌就会因持久严重的缺血或供血完全中断坏死形成心肌梗死。
上述变化常在冠状动脉急性闭塞后几分钟内出现,但即使最严重的缺血,在15-18min心肌还是存活的,此时心肌若得到重新灌注则缺血损伤会停止,一般重新灌注1-4d后,大体和显微镜下均观察不到坏死心肌细胞了。如果缺血时间延长,则再灌注不能挽救部分心肌细胞的死亡;缺血时间越长,不可逆损伤的心肌细胞会越多。缺血40-60min后,严重缺血的中心区大部分细胞都会死亡。缺血严重时,中层和心外膜的细胞存活时间相对较长。冠状动脉阻断后6h所供血的心肌细胞基本不能存活了
二、机制
心肌缺血的心电图主要表现为复极过程异常,主要表现在ST-T的改变上,如ST段抬高、下移;T波倒置、直立高尖等,有时也可以引起U波倒置、QT间期延长。其发生机制如下:
（一)T波改变
正常心室复极时,心外膜心肌的动作电位时程比心内膜短,心外膜的复极完成早于心内膜,因此,心室复极过程可以认为是由心外膜开始向心内膜方向进行。心肌发生缺血时,复极过程相应发生改变。
1，心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血时,心外膜心肌的动作电位明显延长,引起心肌复极顺序逆转,即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后,于是出现与正常方向相反的T向量。
2,心内膜下心肌缺血心内膜下心肌缺血时,缺血心肌的复极较正常更为推迟,以至最后的心内膜下心肌复极时,由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在,致使心内膜下心肌的复极显得十分突出,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。
(二)ST段改变
心肌缺血除了可以出现T波改变外,还可出现损伤型ST改变，可以表现为ST段下移和ST段抬高。
1.ST段下移心肌缺血时,心肌无氧酵解增加,消耗大量储备糖原,导致钾离子大量进入细胞内,细胞内外钾离子浓度差增大,缺血区膜电位增加(过度极化),动作电位4相对应的TP段抬高,导致心电图ST段相对下移。
2.ST段抬高心肌严重缺血时,导致心肌细胞膜受损,细胞内钾离子外溢,细胞内外钾离子浓度差降低,静息膜电位降低,动作电位4相对应的TP段下移,导致心电图上ST段相对抬高。
三、心电图特征
(一)心肌缺血心电图基本改变
1,缺血性T波改变
（1）T波形态改变:正常T波双支不对称,升支缓慢占时较长,下降支较陡,波顶圆钝。心肌缺血时,T波变化双支对称,波形变窄,顶端变锐。肢体导联T波0.5mV,胸导联T波1.0mV,Vs~V,导联T波1.5mV(图1)。
（图1男性,64岁。冠心病,陈旧性下壁心肌梗死超急性损伤期
图A:记录于心绞痛发作时,V1~V6导联ST段呈上斜型抬高0.10~0.40mv,伴T波异常高耸,显示出前壁心肌梗死超急性损伤期图形特征,由前降支急性闭塞引起。前降支再通后记录图B,V2~V6,导联ST段转上斜型下降0.10~0.25mV,T波显著下降。I1、III、aVF导联,显示陈旧性下壁心肌梗死波形）
（2）T波方向改变:正常心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。心肌缺血时,依据心室壁受累层次不同,T波方向改变不一。最典型的是T波倒置,是心外膜下心肌缺血表现。此时心肌复极顺序逆转,由心外膜首先复极转为心内膜复极在先,于是出现与正常方向相反的T向量。例如前壁心外膜下壁心肌缺血时,V2~V5,导联出现深倒置的T波。（图2）
图2
2.缺血性ST段改变
(1)ST段压低。典型缺血型ST段压低是呈水平型或下斜型下移≥0.05mV。(图3)。
图3
(1)ST段抬高。ST段抬高为心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血的表现。缺血性ST段抬高0.1mV。主要见于变异型心绞痛。典型的缺血性ST段抬高呈弓背向上型,伴有对应导联ST段压低(图4)。
图4
（图4急性下壁及前侧壁ST段损伤型抬高
男性,77岁,冠心病,不稳型心绞痛。图A对照心电图窦性心律,正常心电图。图B描记于心绞痛发作时,II、III、avF、V5、V6导联ST段损伤型抬高0,2~0.45mV,I、aVR、aVL、V1~V3,导联ST段下降0.05~0.25mV,心肌损伤部位是下壁及前侧壁）
(3)ST段平直延长。可能是左心室内膜下缺血的最早迹象。
3，U波改变U波倒置,常见左胸导联,有时是唯一的心电图表现。早搏后U波改变,是指早搏长间歇后第一个窦性激动的U波幅度增高或U波倒置。早搏后U波幅度增高多见于V4导联,且同时伴有T波改变
4.其他改变严重的心肌缺血可以导致各种心律失常,但是都不能作为心肌缺血的直接证据。常见的有：
(1)出现各种早搏及心房颤动等异位心律,其中以室性早搏多见。
(2)出现束支阻滞及不同程度的房室阻滞,其中以左前分支阻滞多见。
（3)QT间期延长。
（二）典型心绞痛
心绞痛是急性冠状动脉供血不足的一个重要的临床表现,为一过性心肌缺血所致。心绞痛绝大多数是冠状动脉粥样硬化所致,其所造成的狭窄应超过冠状动脉直径50%以上;少数心绞痛可由非冠状动脉心脏病所致,如肥厚型心肌病、严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全,甲状腺功能亢进、严重贫血及非粥样硬化性冠状动脉病所致。
经冠状动脉造影证实,心绞痛症状短于一年,尤其疼痛部位仅限于胸部者,常提示单支病变;餐后心绞痛、夜间心绞痛、无明显诱因的心绞痛,放射部位多达2~3处的心绞痛,三支病变的可能性大。心绞痛发作时,疼痛程度与冠状动脉病变支数无关。
1.典型心绞痛心电图特点与诊断
(1)一过性缺血型ST段压低:ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV,提示心内膜下心肌缺血,其下降程度与缺血严重程度有关。
(2)一过性T波变化:直立T波变为倒置(冠状动脉T波)如同时伴有ST段水平下移,为严重缺血的表现。如原有T波倒置、心绞痛发作时T波可变为直立(T波伪改善),这种现象可能由于严重缺血引起室壁运动障碍所致。
(3)一过性异常Q波:其发生机制可能系心肌严重缺血,造成部分心肌暂时丧失电动力所致,但尚未进入不可逆阶段。在心绞痛发作终止后,短时间内逐渐消失,可据此与心肌梗死鉴别。
(4)一过性传导阻滞或各种快速心律失常:如束支阻滞、分支阻滞、房室阻滞等,少数心绞痛发作时心电图可无明显改变,从而造成诊断的困难,这时,诊断应主要根据典型的临床症状,反复多次记录发作时的心电图,终会捕捉到心肌的缺血性改变。
2,典型心绞痛的临床特点
(1)心绞痛发作诱因多为劳累或情绪激动。
(2)发作时一般表现为胸痛,持续时间不超过15min。
(3)发作时马上休息或者含服硝酸甘油后,胸痛迅速缓解。
(4)运动试验多为阳性结果。
(5)冠状动脉造影提示由冠状动脉粥样硬化引起严重狭窄。
（三）变异性心绞痛
变异性心绞痛属自发性心绞痛的一种,大量冠状动脉造影证实其发病机制为冠状动脉痉挛。由于半年内发生心肌梗死(20%)及死亡(10%)者较多,现将其列入不稳定心绞痛范畴。
1.变异性心绞痛心电图特征与诊断
(1)ST段抬高:这是变异性心绞痛的必有表现。上抬的ST段伴有直立T波时,ST段倾向于凹面向上或向上倾斜连于T波,这种表现与急性心肌梗死早期的ST段上斜型升高是相同的,上抬的ST段伴倒置T波时,ST段凸面向上,类似急性心肌梗死急性期ST段和T波表现。变异性心绞痛ST段下移后可有短时间的T波倒置。如T波倒置12h不恢复应想到心肌梗死可能。
(2)缺血型T波改变:T波升支与降支对称,顶端变为尖耸的箭头状,T波由直立(与QRS波群主波同向)变为倒置(与QRS主波方向相反)。
(3)U波倒置:变异性心绞痛发作时可见U波倒置,尤以左侧胸导联上明显。有人观察,变异性心绞痛发作时,可见U波倒置比ST段抬高时间长。如在心绞痛发作后,ST段抬高已恢复正常,总能在心电图上观察到U波倒置(发作前无U波),且在短时间消失,而又不能用其他原因解释者,结合临床,可视为变异性心绞痛发作的参考。
(4)R波增高变宽:为严重变异性心绞痛表现。
(5)其他心律失常:快速室性心律失常包括频发室性早搏、"RonT"室性早搏、心室颤动等,此种心律失常多见于前壁缺血时;缓慢心律失常包括窦性心动过速、二度到三度房室阻滞,此类心律失常多见于下壁缺血时。一般将变异性心绞痛发作高峰时出现的心律失常称为闭塞性心律失常,发作刚缓解时的心律失常称为再灌注心律失常。
2·变异性心绞痛的临床特点
(1)心绞痛发生于休息时,与运动、情绪激动无关。
(2)发作时胸痛严重、持续时间长。
(3)发作呈周期性,常在半夜休息、凌晨时间发生。
(4)发作时马上休息或者含服硝酸甘油后,胸痛缓解时间长。
(5)运动试验可为阴性结果。
(6)冠状动脉造影提示正常或者有轻度冠状动脉粥样硬化。
四、临床意义
急性冠状动脉供血不足多为一过性心肌缺血表现,持续时间多在5~30分钟,随着心肌缺血情况的变化而改变,缺血发生心电图改变,缺血缓解心电图恢复到发作前状态。慢性心肌缺血是严重、多支、弥漫性冠状动脉病变,同时伴有丰富的侧支循环形成,使心脏处于长期的慢性缺血状态,这种患者一般没有缺血的症状,但心电图出现相对稳定的异常改变,而且这些改变的敏感性和特异性较低。总之,不能仅凭这些心电图变化就诊断冠状动脉供血不足,一定要结合其他临床资料综合判断。
陈中和
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