门诊上经常遇到有活动或情绪激动后胸闷胸痛的患者来就诊，冠脉CT造影（冠脉CTA）未发现主要冠脉血管狭窄（冠脉大血管多走行在心脏表面），甚至住院行冠脉造影也未发现心外膜冠状动脉严重狭窄病变。
这是怎么回事呢？这种情况应该如何处理？
.11.21日，来自于伦敦国家心肺研究所的Silva和Cheng教授在《欧洲心脏病学会杂志》以社论方式对此现象进行了述评。
大约40%的心绞痛患者经冠脉CTA或者冠状动脉造影未发现心外膜冠状动脉狭窄，这种心肌缺血是由于冠状动脉的不同节段病变所致。在临床上，多数此类患者被认为“正常“，没有得到足够的重视和适当治疗，导致患者生活质量降低并增加了不良事件的风险。
下图：冠状动脉不同节段示意图
（图片来自：美国心脏病学院杂志JACC）
冠状动脉
心外膜部分
前小动脉
小动脉
毛细血管
直径
0.5mm
-10微米
10微米
血流阻力
5%
20%
60%
15%
功能
输送血管
阻力可调节部位
物质交换
从上图可以看出，除了位于心外膜表面的输送冠脉血管外，前小动脉、小动脉和毛细血管都属于冠状动脉的微循环部分。微循环部分在冠脉CTA和住院造影时是看不到的，但这部分形成的心肌供血的阻力为95%，但只有前小动脉和小动脉部分（80%的供血阻力）的微循环阻力是可以调控的。
图示：引起心肌缺血的机制（来源：EurHeartJ）
心外膜大血管正常（痉挛或者心肌桥形成）、冠脉微循环障碍（微血管痉挛、内皮功能不全、小动脉重构、两种内源性冠脉微血管功能不全包括结构和功能方面的扩张障碍以及毛细血管密度降低）。cMVD,冠脉微血管功能不全;CBF,冠状动脉血流;CFR,冠脉血流储备;hMR,微循环阻力的充血指数.
COVADIS研究确定了诊断冠状动脉运动（舒张和收缩）异常的国际标准，也就是诊断微血管性心绞痛的国际标准：
（1）、心肌缺血的症状；
（2）、功能检测确定的心肌缺血的客观证据；
（3）、无心外膜冠脉阻塞的（造影和/或基于压力导丝测定冠脉血管直径减少50%）；
（4）、冠状动脉血流储备降低和/或药物可诱发冠脉微血管痉挛。
上述诊断标准的确立为微血管心绞痛的病理生理学、诊断、治疗和预后的研究提供了框架。缺血发生的机制并非孤立参与其中，每种发病机制的预后意义尚不明确。传统的心血管危险因素评分不能用于微血管心绞痛临床结果的评价。
对7个国家14个医学中心的例微血管心绞痛患者进性的超过3年的随访研究表明：34%的微血管心绞痛患者有冠心病史包括稳定性心绞痛和急性冠脉综合征，9%的患者接受过支架植入术，38%合并乙酰胆碱诱发的心外膜冠脉痉挛，亚洲人常常表现为冠脉痉挛导致的静息心绞痛。侵入性冠脉微血管功能评价的患者占89%。主要不良心脏事件（包括心血管死亡、非致命性心肌梗死、非致命性卒中、因心衰或不稳定性心绞痛住院）的年发生率为7.7%人/年，因不稳定性心绞痛住院（占主要不良事件的81%，5.9%人/年）占比高于心血管死亡（1.0%人/年）和非致命性心肌梗死（0.5%人/年）。
亚洲人常常出现的症状是冠脉痉挛引起的静息时发作的心绞痛，
研究表明：微血管心绞痛女性多于男性，不良事件发生率与此相似，这导致生活质量降低，药物治疗方面女性用硝酸酯类稍多，女性生活质量较男性差，这可能与缺血负荷、缺血的病理生理机制、对药物的反应和男女激素分泌等差异有关。也可能与调节内皮素-1的基因多态性、血压控制和炎症反应等有关，提示具有潜在的遗传易感性。
目前，有关微血管心绞痛的诊断和治疗已经写入临床指南，关于患者的确诊多通过心脏磁共振、PET、多普勒超声心动图和基于压力导丝的微循环评估，这些评估方法对选择治疗策略具有重要意义。
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