就诊时间：年10月。
主诉：因“活动后胸闷3月余”入院。
现病史：患者3月来反复活动后（步行1公里左右）出现胸闷，位于剑突下，休息1分钟可好转，伴出汗、恶心、口干，我院门诊查冠脉CTA示：左前降支近段局部狭窄约96%左右，右冠主干近段局部狭窄约96%左右。现为进一步诊治，门诊拟“冠心病”收住我科。
危险因素：否认高血压、糖尿病。
既往史：既往体健（为国家二级运动员），否认高血压、糖尿病、肾病病史。
体格检查：体温36.5℃，脉搏97次／分，呼吸16次／分，血压/70mmHg。神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心音中，律齐，心率97次／分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查：0.01ng/ml（门诊），5U/L（门诊），Scr71.0μmol/L，K+4.2mmol/L，WBC7.43×/L，N50.8%，HGBg/L。
入院心电图：窦性心律，Ⅲ、aVF导联ST段稍压低、T波低平倒置。
辅助资料：
心超：1.各房室腔不大，室间隔、左室后壁厚度正常。静息状态下室壁活动幅度未见明显异常。2.各瓣膜形态、活动未见明显异常。彩色多普勒示收缩期三尖瓣轻微返流，连续多普勒测收缩期三尖瓣最大返流压差15mmHg。
胸片：两肺无明显活动性病变。
颈脑血管脉B超：右侧颈动脉球部（7.7×1.9mm混合回声扁平斑块）、右侧锁骨下动脉（13.3×3.1mm混合回声扁平斑块）斑块形成。
血栓弹力图：三大常规未见明显异常，血凝常规、输血全套未见明显异常。
初步诊断病症：1、冠心病、稳定型心绞痛。
危险评估：轻微ST-T段改变抽烟颈动脉粥样硬化斑块形成
给药情况：1）拜阿司匹灵mg负荷剂量；2）波立维mg负荷剂量后PCI术前改为倍林达90mgbid；3）可定10mgpoqd；4）琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgpoqd；5）瑞波特10mgpoqd。
冠脉造影造影时间：入院第四天。
造影前用药：造影前给予肝素0单位，造影中追加肝素0单位。
左冠造影结果：LAD近段狭窄约98%，中段狭窄约75%，LCX远段局限性狭窄约50%
右冠造影结果：RCA近段闭塞，余冠脉未见明显异常。
造影结论及应对策略：LAD近段狭窄约98%，中段狭窄约75%，LXC远段局限性狭窄约50%；RCA近段闭塞，余冠脉未见明显异常。造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定对LAD、RCA行介入治疗。
手术过程手术时间：入院第四天
手术过程（一）：JR4.0导管指引，Runthrough导丝在Finecross微导管支撑下至右冠远端。
手术过程（二）：以TREK1.5×15mm球囊14atm预扩张然后选用及TREK2.0×20mm球囊再次预扩张。
手术过程（三）：支架定位，右冠近端置入Excel2.5×28mm支架复查造影，远段血流通畅，未见残余狭窄。
手术过程（四）：JL4.0指引，Runthrough送入LAD远段LAD近端以TREK2.0×20mm球囊，以及TREK2.5×20mm球囊预扩双导丝加强支撑，LAD近端置入2.75×24mmExcel支架，16atm×5s释放。
手术过程（五）：LAD中段置入Excel2.5×24mm支架复查造影，LAD血流通畅，未见残余狭窄。
手术总结RCA：
术前病变部位造影图
术后病变部位造影图
手术总结LAD：
术前病变部位造影图
术后病变部位造影图
PCI术后及随访术后给药情况：术后第一天琥珀酸美托洛尔缓释片加量至71.25mgqd，术后第三天日患者心率仍偏快（90bpm左右）加量至95mg。抗血小板：拜阿司匹灵mgqd+倍林达90mgbid术后依替巴肽mg1μg/kg/min泵入维持20h。抗凝：克赛AxaIUbid皮下注射×3天。降脂稳定斑块：可定10mgqd。
出院心电图：
随访结果：心超结果。随访至今患者无胸痛，活动后无气促，未发生并发症。
病例总结病变特点及其解决方案：本例患者为中青年男性，无高血压、糖尿病等基础疾病，无冠心病家族史，除抽烟外无其他冠心病危险因素，无典型胸痛症状，仅表现为活动后胸闷，胸闷持续时间短，心电图改变轻微，但冠脉造影提示三支血管病变，其中右冠完全闭塞。追问病史，患者否认既往曾有胸闷痛持续不缓解等症状，心超未见节段性活动异常，心电图未见病理性Q波，因此暂不考虑既往曾发生心梗。
患者发病前为国家二级拳击运动员，考虑可能与其心脏储备能力较强有关，患者基础心率偏快，考虑为代偿作用。
本次住院实现完全血运重建后逐渐加大β受体阻滞剂剂量（出院前zok加量至95mgqd），后患者症状明显缓解，门诊随访进一步加大剂量。
用药经验及心得回顾：1、早期应用β受体阻滞剂可有效抗心肌缺血，尽早使用可尽早抑制交感神经兴奋，减少心肌耗氧，缩小患者心梗面积，改善心电活动不稳定性，拯救濒死的心肌，降低急性期病死率。
2、交感神经兴奋会诱发恶性心律失常，激活RAAS，启动左室重构，增加心肌收缩，加重心肌缺血，而足量使用β受体阻滞剂可达到有效的β1受体阻滞效应，抑制过度兴奋的交感神经，充分抑制交感活性有助于改善缺血缺氧，保护心肌，减少并发症，改善患者远期预后。
3、替格瑞洛是一种新型可逆性、直接P2Y12受体拮抗剂，在体内不需代谢活化即可快速起效，替格瑞洛口服后迅速吸收，对血小板聚集抑制充分，尤其适用于需行急诊PCI的STEMI患者。
4、由于替格瑞洛为非前体药物，直接作用于P2Y12受体，无须经肝脏代谢激活，轻度肝功能异常无需调整剂量（但禁用于中重度肝功能损害患者），肾脏损害患者亦无需调整剂量。
5、替格瑞洛有效性不受肝脏CYP2C19基因多态性影响。而氯吡格雷须在肝内通过肝细胞色素P酶（CYP）的作用下代谢为活性代谢产物方可发挥抑制血小板效应。因此，基因多态性是造成氯吡格雷反应变异性的主要原因之一，而CYP2C19*2等位基因在人群中普遍存在，中国多项调查显示，其在人群中的存在率约在25%~35%之间。临床上一些患者均存在不同程度的氯吡格雷抵抗，而较少受到重视，对于冠脉DES置入者往往造成灾难性后果，而替格瑞洛起效迅速、效果确切，是氯吡格雷抵抗患者的理想替代药物。
需要更积极抗血小板治疗的理由：患者为三支病变，本次置入支架三枚长度均较长，其中LAD病变较长，置入支架两枚，为防止急性支架内血栓，需更积极的抗血小板治疗。
证据引用：支架内血栓形成与支架贴壁不良、支架扩张不全、支架过长、置入多个串联支架、支架置入术后残余狭窄、过早停用抗血小板药物或抗血小板药物使用不充分有关；
替格瑞洛目前尚未发现药物抵抗现象，PLATO研究结果显示与氯吡格雷相比，倍林达显著降低确定的支架血栓达33%；
由于新型抗血小板药物的证据主要集中在ACS领域，因此在《ESC稳定性冠心病指南》对接受介入治疗的稳定性冠心病患者首选氯吡格雷（Ⅰ类推荐，A级证据），普拉格雷或替格瑞洛被建议用于持续使用氯吡格雷仍发生支架内血栓的患者（Ⅱa类推荐，C级证据）。
目前已有证据（新发表的PEGASUSTIMI54实验）表明替格瑞洛联合低剂量的阿司匹林能够降低既往MI的稳定性冠心病患者的心血管死亡，MI或卒中的风险，且未发生任何预期外的安全性问题。随着证据的积累及指南的更新，相信替格瑞洛用于稳定性心绞痛，尤其是合并多支病变或长病变等高危患者推荐等级会越来越高。
医师介绍李晓波，男，医学硕士。毕业于上海交通大医院，毕业后医院心内科工作至今，擅长冠心病、高血压的诊断与治疗，目前主要从事心血管病介入治疗。
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