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急性胸痛的心电图诊断思路

胸痛(chestpain)指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛。引起胸痛的原因多样,程度不一,且不一定与疾病的部位和严重程度相一致。以急性胸痛、医院急诊的患者十分常见。虽然没有准确的统计资料,但在我国大医院急诊科,估计这类患者约占5-10%。胸痛作为多种疾病的首发症状,其中隐匿着一些致命性疾病,除最常见的急性冠脉综合征(ACS)外,还有近几年被逐步重视的急性肺栓塞(PE)、主动脉夹层等。这些疾病中有些具有发病急,病情变化快,死亡率高的特点;如能早期快速诊断,及时治疗,可以显著改善预后。

心电图应用于临床已超过一百年,目前已成为一个极其有用的临床试验工具,在胸痛的鉴别诊断中具有简便易行,价格便宜等不可替代等特点。本文拟就心电图在常见的引起胸痛的病因中诊断作用进行阐述。1急性冠脉综合征急性冠脉综合征是动脉粥样斑块不稳定、破裂引起的,冠状动脉痉挛可以导致斑块破裂,引发血栓形成,导致管腔不完全阻塞和管腔完全阻塞,前者引发不稳定心绞痛,后者引发心肌梗死或猝死。它包括不稳定心绞痛、非ST段抬高、ST段抬高心肌梗死。年ACC/AHA不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的治疗指南中即明确指出:(1)ECG是诊断ACS的一线诊断工具;(2)患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查;(3)ECG无ST段抬高者,至少应在6小时和24小时重复检查心电图,有胸痛症状者出院前应做ECG检查。心电图在ACS诊断中确有不可替代的作用,但是必须注意的是心电图的演变过程可能具有更为重要的意义,因此年英国NICE有关急性胸痛的指南中强调一次心电图正常不能完全排除急性冠脉综合征。除了具有诊断作用外,在ACS患者中,心电图也有判断预后的作用。ST段压低的导联数和ST段压低的程度可以提示缺血的严重程度,并与预后相关。在2个或以上导联出现ST段压低≥0.5mm(0.05mV),伴有临床症状时,提示非ST段抬高-ACS,ST段压低≥1mm(0.1mV),1年发生死亡和心肌梗死发生率为11%,ST段压低≥2mm(0.2mV),1年的死亡率升高6倍。在ST段抬高的心肌梗死患者中,死亡率随着ST段抬高的导联数的增加而增加。初始12导ECG上预测死亡的重要因素包括左束支阻滞(LBBB)和前壁心肌梗死等。

2急性肺栓塞肺栓塞是国内外重要的医疗保健问题之一,随着诊断手段的提高,尤其是肺血管的CT肺动脉造影(CTPA)的应用,肺栓塞在我国的发病率呈显著上升趋势,在临床各科,特别是心脏科和呼吸科经常遇到的疾病。肺栓塞患者大多是基于临床表现怀疑和诊断的,主要根据病史、症状、体征、及某些基本实验检查,如X线胸片、心电图、超声心动图和血浆D-二聚体,其中心电图是必查的重要项目。心电图是最主要的检查手段,接诊医生可以根据心电图的变化对急性肺栓塞做出初步的诊断,为患者的进一步诊治赢取了时间。几乎所有有症状的急性肺栓塞患者,心电图都会有不同程度的改变。但是肺栓塞患者心电图缺乏足够的特异性,容易误诊为其它疾病,尤其是冠心病心肌缺血、心内膜下心肌梗死。急性肺栓塞常见心电图表现:(1)心律失常(窦性心律过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等);(2)非特异性ST、T改变,右侧胸前导T波侄置;(3)SIQIII或SIQIIITIII形(如图1);SI一般指I导联S波1.5mm;中医院统计认为急性肺栓塞患者SI平均1.9mm。(4)右束支阻滞;(5)急性肺栓塞的心电图也可以完全正常。

图1女性46岁突发胸痛并呼吸困难4小时入院,心电图呈典型SIQIIITIII,经CTPA证实为肺栓塞。肺栓塞另有一些不典型的心电图表现,比如:(1)SAVL1.5mm;(2)正常情况下胸前导联过渡区应在V3导联,肺栓塞患者由于右心室负荷过重,胸前导联过渡区左移至V5导联;(3)电轴右偏;(4)肢体导联QRS波群低电压(5mm);(5)医院程显声教授认为还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变,如TV1-2倒置,SV1(或V3R-V5R)粗钝挫折,也可能提示肺栓塞。

3肥厚性心肌病肥厚型心肌病显著的解剖特征是心室壁肥厚,不对称性肥厚(即室间隔厚度/左室后壁厚度1.3)最常见。其它部位肥厚也不少见,如左室游离壁、心尖部,有的伴有右室肥厚,然而,单纯右室肥厚型心肌病非常少见。有时肥厚的心肌可能造成心室腔内的梗阻,称之为梗阻性心肌病(HOCM),没有梗阻者为非梗阻性心肌病(HNCM)。胸痛是肥厚性心肌病的常见症状。其中心尖肥厚性心肌病的心电图最具特征性的变化是在胸前导联V3、V4、V5导联出现巨大的倒置窄的T波(>1mV),左心室高电压(RV5>2.5mV或SV1+RV5≥3.5mV),这种特征心电图改变的发生率为60%-80%(如图2)。T波倒置越深的患者间隔部肥大程度越轻,而且随着R波振幅的降低,巨大负向T波逐渐消失。由于心尖部肥厚性心肌病患者胸导联倒置的T波似"冠状T波",而且心尖部肥厚不影响心室除极初始向量,故心电图无异常Q波出现。心尖肥厚型心肌病的心电图改变酷似前壁或前侧壁无Q波型心肌梗死,其与心肌梗死不同处为:①胸前导联ST-T改变长时间稳定不变,而心肌梗死的ST-T改变有动态变化,且有一定演变规律;②V5、V6导联R波增高,而心肌梗死V5、V6导联R波振幅通常减小;③心尖肥厚性心肌病无心肌酶学改变,而心肌梗死有心肌酶学改变。

常减小;③心尖肥厚性心肌病无心肌酶学改变,而心肌梗死有心肌酶学改变。

图2:男性40岁“间断胸闷胸痛一年,饮酒后加重1小时”,CAG:正常;超声、MRI诊断:心尖肥厚型心肌病

4急性心包炎急性心包炎常以听到心包摩擦音和(或)有心包积液而做出诊断,据统计约90%的患者可以出现心电图异常,其中以ST段抬高及PR段偏移较为特异。心包炎常见的心电图改变包括:(1)ST段上抬移位因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌,产生损伤和缺血(如图3)。(2)T波改变 由于心外膜下心肌纤维复极延迟。(3)急性心包炎的心电图演变 典型演变可分四期:①ST段呈弓背向下抬高,T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变,故出现于除aVR和V1外所有导联,持续2天至2医学教育网原创周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线,T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度,无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立,一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变,出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。(4)P-R段移位 除aVR和V1导联外,P-R段压低,提示心包膜下心房肌受损。

图3:男性,胸痛伴呼吸困难1w,超声心动图显示心包积液

5主动脉夹层主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁的中层形成的血肿并沿主动脉延伸分离,是危重的心血管急症之一。临床表现缺乏特异性,容易漏诊、误诊,死亡率高。其最主要的临床症状为胸痛,约占74%~90%,文献报道,主动脉夹层患者中1/3心电图显示左心室肥大,1/3心电图正常。另有人报道在主动脉夹层的患者中20.8%心电图为心肌缺血性改变;其中个别心电图改变类似急性下壁心肌梗死,有些患者心电图改变类似急性心包炎,还有表现为房室传导阻滞者。主动脉夹层患者心电图改变可能的机制:主动脉夹层发生时血肿可压迫冠状动脉开口使血流不能满足心肌代谢的需要而引起心肌急剧缺血、缺氧。约1%~2%近端主动脉夹层分离的内膜片会累及冠状动脉开口引起心肌梗死,且对右冠状动脉的影响比左冠状动脉大,所以心电图上心肌梗死改变多在下壁或发生缓慢心律失常,而此时溶栓更增加了该病的风险;另外,主动脉夹层常见病因为高血压、动脉粥样硬化等,基础存在冠状动脉狭窄和左室肥大,因而心电图表现为心肌缺血和左心室高电压、肥大劳损等。心电图表现类似心包炎改变可能因为主动脉夹层血肿破裂向心包腔缓慢漏血液时造成心外膜弥漫性受损所致。所以,主动脉夹层患者大多存在心电图的多种变化,有ST段改变,T波低平或倒置等,尽管无特异性,但仍然可提供患者基础疾病以及心脏心电改变的信息,这对主动脉夹层患者正确临床评估及治疗有重要意义。目前,由于急诊CT、MRI和(或)超声心动图检查的常规开展,临床对主动脉夹层的诊断正确性已有较大提高。对于胸痛患者,由于有以上心电图异常改变,常常会首先初步作出心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎等诊断,而忽略了主动脉夹层的初步诊断,由于患者缺乏典型的心电图动态改变及心肌损伤指标的变化,急诊临床常难以作出正确诊断。有研究显示,所有的主动脉夹层分离病人中,初步临床诊断为主动脉夹层分离的只占62%,其余38%首先被拟诊为心肌缺血、充血性心力衰竭、肺动脉栓塞等疾病。对于急性心肌梗死尤其是下壁心肌梗死,在溶栓或抗凝前,应仔细考虑有无AD的可能。对于突发胸痛的患者,急诊心电图出现上述异常变化而缺乏典型的心电图动态改变及心肌损伤指标的变化时,除了考虑到以上常见疾病,更要进行急诊CT、MRI或超声心动图检查,应尽早确立有无主动脉夹层的诊断,得到早期治疗,以降低死亡率。

6气胸典型气胸患者的诊断并不困难,但有些气胸患者因其心电图改变可能被误诊为其他疾病,因此仔细阅读心电图改变,有可能为气胸诊断提供线索。在左侧气胸时,由于左侧肺脏萎缩,心脏不仅失去肺脏作为介质的传导作用,而且心脏胸肋面与胸壁之间的空气也阻碍了左胸导联(V3~V6)的心电活动向体表传导;同时也使心脏失去左肺下叶内侧心压迹处肺组织的支撑作用而循长轴顺时钟旋转,表现为心电图的顺钟向转位。以致左胸导联QRS电压逐渐降低,并出现低电压现象。右侧气胸最为突出的表现是QRS电压与呼吸周期呈一致性变化,即随呼吸动作呈现数个高波渐转至数个低波的规律性改变。与通常称“电压交替”不同的是T波高低变化与QRS电压的变化不完全成正比,即QRS电压变化大,T波电压变化小或无变化。这一现象的产生可能是因一侧气胸导致两侧胸腔压力不等,呼吸动作使纵隔摆动所致,吸气时心脏向右侧摆动从而使V1、V2导联QRS电压增高。(如图4)

引起胸痛的病因复杂,多样,尽管心电图可以提供重要的诊断和鉴别诊断的线索,但是毕竟其诊断的敏感性和特异性均不是非常理想,还需结合仔细的病史,详细的查体及其他一些必要的辅助检查方能准确地诊断。

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