1.冠状动脉——心脏自身血液供应的血管。 如冠状动脉发生粥样硬化，导致心肌供血供氧不足或因心肌耗氧增多——心绞痛发作。2.心绞痛及其分类
①稳定性：与冠状动脉内斑块形成有关。 ②不稳定性：由冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成引起。 ③变异性：由冠状动脉痉挛引起。
大纲：
1.硝酸酯类
（1）硝酸甘油药动学特点、药理作用、作用机制、临床应用及其不良反应（2）单硝酸异山梨酯的临床应用
2.β受体阻断药
普萘洛尔等β受体阻断药抗心绞痛的药理作用及机制，与硝酸酯类合用的合理性
3.钙通道阻滞药
硝苯地平和地尔硫（艹卓）抗心绞痛的药理作用及其临床应用
4.其他抗心绞痛药
双嘧达莫和曲美他嗪抗心绞痛的作用及其应用
一、硝酸酯类
硝酸甘油 口服在胃肠道易吸收，但首过消除明显，生物利用度仅8%——不宜口服给药。 舌下给药1～2min生效，3～1Omin作用达高峰，持续20～30min。 静注1～2min起效，维持3～5min。生成一氧化氮（NO）——舒张血管平滑肌。 N0激活鸟苷酸环化酶，使细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）升高，进而激活依赖cGMP的蛋白激酶，降低胞浆中Ca2+浓度——舒张血管平滑肌。
直接松弛血管平滑肌+改变心肌血液的分布。
1.扩张外周血管，改善心肌血流动力学 ①主要扩张全身小静脉——回心血量减少——室壁张力降低——降低耗氧量。 ②扩张全身小动脉——外周阻力降低——降低耗氧量。 不足：血管扩张，血压下降——反射性兴奋交感神经——心率加快和心收缩力加强——心肌耗氧量增加。 合用β受体阻断药——抵消。 2.改善缺血区心肌血液： （1）扩张较大的冠状动脉，及供应缺血区的侧支血管，使血流量较多分配到缺血区（心内膜区）。 （2）明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状动脉以及侧支血管——血液经侧支血管流向缺血区。（3）使冠状动脉血流重新分配：使血液易流向缺血区；
（4）抑制血小板聚集。 1.各型心绞痛药——最有效的药物。 2.急性心肌梗死。 3.充血性心力衰竭。 ①一般：血管扩张——头痛，头面颈皮肤潮红、眼压升高、颅内压升高、直立性低血压。 剂量过大——反射性心率加快和心收缩力加强，增加心肌耗氧量，加剧心绞痛（过犹不及！）。 ②剂量过大——高铁血红蛋白血症——静脉注射亚甲蓝对抗。 非主打药——单硝酸异山梨酯 无首过消除，生物利用度达%。用于： ①冠心病的长期治疗和预防心绞痛发作； ②心肌梗死后和肺动脉高压。
二、β受体阻断药 普萘洛尔（心得安）等 1.降低心肌耗氧量——阻断β受体，心率减慢。 心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心室容积扩大——增加了心肌耗氧量。总体仍是减少心肌耗氧量。 处理：联用硝酸甘油——抵消。 2.改善缺血区血液供应 ——促使血液流向已代偿性扩张的缺血区。 ——减慢心率，心舒张期相对延长——有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。 3.改善心肌代谢——耗氧量降低。4.增加组织供氧。 （1）稳定型心绞痛：对硝酸酯类不敏感或疗效差者。特别适用于伴有心率快和高血压的心绞痛患者。 （2）不稳定型心绞痛。 硝酸酯类+β受体阻断药（取长补短）
药物
抗心绞痛机制
药理作用
心率
心收缩性
心室容积
硝酸酯类
生成NO，扩张血管
加快
增加
缩小
β受体阻断药
阻断心脏β受体
减慢
减弱
增大
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