ProgressionofCoronaryArteryDisease(CAD)fromStableAngina(SA)TowardsMyocardialInfarction(MI):RoleofOxidativeStress
NehaUppaletal.SriGuruRamDasInstituteofMedicalSciencesandResearch,India
JClinDiagnRes.Feb;8(2):40-3.
前言：現在有一個共識認為動脈粥樣硬化是一種高氧化應激狀態，其特徵是血管壁的脂質和蛋白氧化。儘管有許多關於氧化應激在冠心病進展中作用的解釋，其預測作用仍不明確。此項研究正是為了填補這些空白並明確抗氧化維生素在延緩穩定性心絞痛向心肌梗死發展過程中抗氧化應激作用。
材料與方法：這項研究比較了50例冠心病患者和50名對照者的血脂和氧化劑的抗氧化狀態。將50例冠心病患者進一步分為穩定性心絞痛，不穩定型心絞痛和心肌梗死三組，在這三組冠心病中對還原型谷胱甘肽（GSH）和脂質過氧化標誌物丙二醛（MDA）的值進行比較研究。
結果：與對照組相比，冠心病患者的丙二醛含量顯著增加。不穩定型心絞痛和急性心肌梗死患者血漿丙二醛含量顯著高於對照組，而不穩定型心絞痛和無Q波心肌梗死患者的血漿丙二醛含量差異無統計學意義。與對照組相比，冠心病患者中谷胱甘肽的含量呈明顯下降。與穩定性心絞痛患者相比，不穩定型心絞痛和心肌梗死的谷胱甘肽水準明顯下降。但在不穩定型心絞痛和心肌梗死患者之間沒有觀察到這種差異。
結論：目前的研究表明血液中谷胱甘肽和血清戊二醛的含量呈顯著負相關。一種可能是在利用GSH猝滅自由基後，氧化應激仍持續發生，增加的脂質過氧化作用導致戊二醛水準上升。此外，與穩定性心絞痛患者相比，不穩定性心絞痛和心肌梗死患者中谷胱甘肽的強消耗以及戊二醛水準升高證實氧化應激與穩定型心絞痛向不穩定性心絞痛和心肌梗死的發展相關。
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