▲▲▲欢迎 Warm-up现象即通过适当的负荷运动使心肌在预先缺血中“热身”，进而提高心肌后续耐受缺血的能力，并因此对缺血心脏施以保护。因其最初是在冠心病慢性稳定型心绞痛患者身上发现，所以也被称为是warm-up心绞痛；实质上这是一种还不为人们所熟知的心肌内源性自我保护方式，但与“缺血预适应”不相Warm-up现象可由间隔一定时间的连续两次运动等同。（EX1与EX2）负荷试验或连续两次心脏快速起搏刺激所表现。warm-up现象的发生具有一定时间窗。一般而言：Warm-up现象由出现到消失所需时间短则5min，长则60-90min，一般不会超过2h。Warm-up现象能够提高心肌对缺血的耐受性，可以延缓心绞痛的再发作，减弱胸痛的程度及心电图上相应的缺血性表现，并于一定程度上对抗收缩期室壁远动的异常。尽管历经两个多世纪的研究，但warm-up现象的发生机制尚不十分明确。国内外研究显示warm-up现象可能与“侧支循环”、“冠脉舒张”、“心肌血流的重新分布”、“钾离子通道”、“腺苷及其受体”等途径相关。warm-up现象对心脏发挥保护作用的特征表现为缺血发作时间的后延、缺血阈值的提高及缺血程度的减低，尤其是缺血阈值作为一个非常有效且相对恒定的指标，可以真正反映出Warm-up现象的发生。本研究锁定的主要观察指标也正是基于此。
本研究2次运动时间间隔设定为15min，同笔者先前相关研究保持一致，结果发现无论对照组还是治疗组，EX2与EX1相比缺血阈值均明显提高(P0.05或0.01)，缺血发作时间即T-STD均明显后延(P0.01)，STDmax均明显减轻（P0.05或0.01)，总运动时间ED有所延长(P0.05或0.01)。进而再一次证实warm-up现象可由间隔一定时间的序列运动诱发；慢些稳定性心绞痛患者具有发生warm-up现象的能力，并且这种能力不受硝酸酯类药物的影响，即长期口服单硝酸异山梨酯的心绞痛患者依然可以发生warm-up现象。
本研究发现对照组与治疗组前后两次运动相比，在缺血阈值、T-STD、STDmax及ED方面的改善度分别为70-/0,15.50-/0.40-/0.5.10-10；和go-/o.17.10-10,9.10-10,5.8%。表明warm-up效应的发生即历经先前运动的“热身”之后已使后续运动中心肌缺血程度减轻，心肌耐受缺血的能力增强，缺血心脏得以保护。
但本研究同时显示：治疗组于2次运动中仅在STDmax方面改善度优于对照组，其余指标改善均不明显，差异无统计学意义。表明以单硝酸异山梨酯为代表的硝酸酯类药物未能全面而有效促进warm-up现象的发生，其原因可能与硝酸酯类药物可以松弛血管平滑肌产生血管扩张，而其财静脉的扩张明显强于动脉有关；而长期应用硝酸酯类药物亦可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，这可以解释EX2时心电图ST段压低程度的明显减轻，但对于促进warm-up现象发生的额外贡献并不明显。说明也许这种单纯冠脉舒张、前向血流增加并不作为warm-up现象中缺血减轻的单一因素或重要机制而发挥作用。这与Lockie等的研究结果一致。
先前诸多研究也支持上述观点，Williams等，在其研究中均选择伴有前降支明显狭窄的缺血性心脏患者入组，通过连续运动试验和连续心脏快速起搏两套方案，以心大静脉插管术(greatcardiacveincannula-tion)和热稀释法(thermodilution)来监测冠脉血流情况，结果均未发现Warm-up现象发生时冠脉血流有明显增加。Bogaty等采用T1-单电子计算机断层扫描显像法(SPECT)来监测心肌血流（比ECG更为敏感和直接），然而结果显示未见EX2中心肌再灌注，血流增加的明显改善。
综上所述，warm-up现象可由慢性稳定型心绞痛患者通过间隔一定时间的适当运动诱发，并发挥心肌自我保护作用而加以临床推广；硝酸酯类药物财于warm-up现象产生的积极影响并不明显，冠脉舒张可能并未作为重要机制或单一因素参与其中。
本研究不足之处：样本量偏小，试验结果一定程度上可能会受到患者主观因素影响，未来期待更大样本量、更为量化的冠脉血流监测手段、更为直接的冠脉舒张干预因素以期阐明其与warm-up发生的相关性。
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