本例推荐：本例患者为老年女性，诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，有糖尿病病史，为支架内血栓形成的高危人群。急诊PCI术后，由于支架贴壁不良和未能完全覆盖病变导致亚急性血栓形成。第2次介入治疗中，由于器械不能通过病变，操作时间延长，急性血栓再次形成，同时出现心脏泵衰竭，病情危重，给予积极抢救治疗。
病史患者为85岁女性，因“胸痛4小时”于年7月8日入院。4小时前于劳累后出现心前区压榨样疼痛，持续不能缓解，伴大汗，来我院急诊就诊。既往患2型糖尿病10年，否认高血压病、高脂血症和早发冠心病家族病史。无吸烟不良嗜好。
实验室检查肌酸激酶（CK）峰值U/L。
辅助检查心电图V1～V4导联ST段抬高0.2～0.5mv（图1）。
图1
冠脉造影（CAG）急诊CAG显示前降支（LAD）中段狭窄%，第一对角支（D1）狭窄50%；回旋支（LCX）近段狭窄50%；os-RCA狭窄50%；右冠状动脉（RCA）近中段狭窄25%～50%，RCA远段狭窄90%（视频1）（视频2）（视频3）（视频4）。
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诊断入院诊断冠心病急性ST段抬高型心肌梗死（前壁）2型糖尿病
诊疗过程急诊PCI治疗选择6FJLSH3.5指引导管，送1根BMW导丝通过病变并至LAD远段，使用血栓抽吸导管（KANEKAThrombusterII）进行血栓抽吸，使用1枚2.5×15mm球囊（B/BRUANSequent）行预扩张，于LAD近中段置入1枚2.75×25mm支架（BUMA），残余狭窄10%，TIMI血流3级（视频5）（视频6）（视频7）（视频8）（视频9）（视频10）（视频11）。
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术后数日患者病情相对平稳，口服阿司匹林mgQd，氯吡格雷75mgQd，其他药物无特殊，同冠心病二级预防药物。心肌酶水平逐渐回落（图2），拟1周后行第2次PCI治疗，处理RCA病变。
图2
7月15日，患者再感胸痛，可自行缓解。复查心肌酶，提示再次升高，CAG提示LAD近中段支架内亚急性血栓形成（视频12）（视频13）。
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第2次PCI治疗将6FEBU3.5指引导管置于左冠状动脉开口，拟将1根Pilot50导丝送入LAD，未成功，将其置入LCX远段。换用1根BMW导丝仍未能通过LAD中段支架，在1枚2.0×16mm球囊（LEPU）支撑下BMW导丝仍无法通过病变。换用1根Miracle3导丝通过LAD中段支架内再狭窄病变处并至其远段，交换导丝后，用血栓抽吸导管（ThrombusterⅡ）于LAD中段支架内血栓处抽吸2次，未抽出明显血栓，血流无改善（视频14）（视频15）（视频16）（视频17）。
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使用1枚2.0×16mm球囊（LEPU）于支架内以8～10atm反复扩张，支架内残余狭窄75%，TIMI血流2级（视频18）（视频19）。冠脉内注入硝酸甘油μg，造影提示LAD血流仍为TIMI2级，远段灌注不佳。再次使用1枚3.0×15mm球囊（QUANTUM）于支架内以8～16atm扩张，支架内残余狭窄约10%，TIMI血流3级（视频20）（视频21）。
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造影提示支架外远端小夹层形成，残余狭窄75%，血流TIMI3级（视频22）（视频23）。拟使用1枚2.75×20mm支架（SINOMEDBUMA）覆盖夹层，但支架无法通过原LAD中段支架内病变。患者出现频发室早，并有RonT（图3）,血压下降，造影见LAD内血栓形成，且延伸至LAD近段（视频24）。
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图3
立即予以多巴胺5mg，静脉推注，并使用1枚2.0×16mm球囊（LEPU）LAD近段以16atm扩张。患者血压进行性下降，伴大汗。反复多巴胺5mg静脉内注入，并外周持续泵入8～12μg/（kg×min）。心电监测示结性心律，患者意识丧失伴抽搐，立即胸外按压，呼叫麻醉科气管插管，胸外按压后患者心律恢复，但又出现室颤（图4）（图5），立即J双向非同步电除颤一次，患者恢复为窦性心律，但血压仍较低（58mmHg）。
图4
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穿刺右股动脉，选择6FEBU3.5指引导管，造影提示LAD急性血栓形成，立即将1根BMW导丝置入D1，将1根Pilot50导丝送入LAD并至其远段,使用1枚2.0×16mm球囊（LEPU）于LAD近段以14atm扩张，残余狭窄50%，血流TIMI3级，远段仍见较多血栓影。患者血压仍维持不住，58/41mmHg,多巴胺10mg,静推，左股动脉穿刺后置入IABP，IABP自动触发模式EKG，反搏比例1：1。再次使用1枚2.0×16mm球囊（LEPU）于血栓病变处以14atm扩张，残余狭窄50%，血流TIMI3级（视频25）（视频26）（视频27）（视频28）（视频29）（视频30）。
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冠脉内缓慢注入替罗非班0.45mg后，持续外周泵入替罗非班0.07μg/（kg×min）。患者仍频发室早，反复出现短阵室速，予以利多卡因mg静推后，利多卡因4mg/min维持，患者室性心律失常明显减少，血压～/40～70mmHg，氧饱和度95%～98%，心率70～次/分。30分钟后，复查冠脉造影见LAD支架内残余狭窄20%，血流TIMI2～3级。患者呼之有反应，血压/45mmHg，氧饱和度96%，窦性心律83次/分。行右股动脉造影见股动脉穿刺处适合应用STARCLOSE，跟家属沟通后，使用STARCLOSE内缝合右股动脉穿刺处，穿刺处无明显出血。缝合固定股静脉置管及IABP泵管后结束手术，返回CCU病房。术后情况经过治疗后患者生命体征平稳，7月18日拔除气管插管、IABP，逐渐减量血管活性药物。患者未再诉胸痛、胸闷，精神状态较好，心肌酶水平回落至正常范围，心电图未再出现动态变化。患者恢复良好，未诉心悸、胸痛，可床旁活动，心率65～86次/分，血压～/50～65mmHg，外周指氧95%～98%，于年8月18日出院。血栓弹力图显示ADP抑制率79.3%，AA抑制率52.5%，氯吡格雷代谢基因型为中间代谢型。长期阿司匹林0.1gQd，氯吡格雷75mgQd。年2月随访，患者生活可自理，无胸闷、胸痛症状。
本例总结患者为老年女性，急性ST段抬高型心肌梗死，有糖尿病病史，为支架内血栓形成的高危人群。第1次亚急性血栓形成的原因：①考虑与支架选择直径偏小，未能充分后扩张，导致支架贴壁不良；②与支架远端夹层形成，支架未能完全覆盖病变有关；③经过血小板功能检测显示，对于该患者，抗血小板药物治疗效果好，不考虑药物无效因素。第2次急性血栓形成的原因：由于支架贴壁不良，常规软导丝未能通过病变，Miracle3导丝可能从支架外进入真腔，导致第2次置入支架时未能通过病变，操作时间延长，导致局部血流减慢，血栓急性形成。第2次手术时建议：①应用导丝保护对角支，对患者的预后会有很大的帮助；②行心肌核素评价前壁存活心肌状况，这样PCI术后TIMI血流低于3级的情况发生率低，患者治疗的效果会更好，也不容易形成血栓；③患者术中急性血栓再次形成后，出现心脏泵衰竭，病情危重，后续处理至关重要。
病例连载·介绍支架内血栓形成是PCI术后少见但后果严重的并发症，就像陷入泥沼一样，是介入医生最不愿意看到的情况。支架内血栓形成的机制比较复杂，包括支架本身、手术操作、药物原因、患者本身基础疾病等，分析其原因以及治疗策略有助于总结经验教训，避免类似严重事件再次发生。本期开始，我们将为您推出《支架内血栓形成·系列病例》，相约周一，不见不散！
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