一、血管痉挛性心绞痛血管痉挛性心绞痛也称变异型心绞痛,最早于年由Prinzmetal首先提出,几乎完全都在静息情况下发生,无体力劳动或情绪激动等诱因,常常伴随-过性ST段拾高或压低,冠状动脉造影证实.过性冠状动脉痉挛存在。冠状动脉痉挛发生机制目前尚不清楚,内皮功能障碍引发炎症瀑布反应、内源性血管活性因子失衡促发以及交感与副交感神经调节失调可能与血管痉挛性心绞痛的发病密切相关。与慢性稳定型心绞痛相比,血管痉挛性心绞痛患者常常较为年轻,除吸烟较多外，大多数患者缺乏冠心病易患因素,发病时间多集中在午夜至上午8点之间。其临床表现并不与冠状动脉的狭窄程度成正比,麦角新碱或乙酰胆碱可诱发冠状动脉痉挛。若长时间冠状动脉持续痉挛，则可能导致AMI、恶性室性心律失常甚至猝死。钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物通过扩张痉挛的冠状动脉成为治疗血管痉挛性心绞痛的主要手段,但是远期疗效尚不确切。此外,戒烟限酒等生活方式调节,同时控制高血压、糖尿病、血脂异常及肥胖等危险因素也具有非常重要的意义。
二、无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病,分两种类型:①I型无症状性缺血:发生于冠状动脉狭窄的患者,心肌缺血可以很严重甚至发生心肌梗死,但临床上患者无心绞痛症状，可能系患者心绞痛警告系统缺陷,该型较少见;②II型无症状性心肌缺血:较常见，发生于存在稳定型心绞痛、UA或血管痉挛性心绞痛的患者,这些患者存在的无症状心肌缺血常在心电监护时被发现。无症状型心肌缺血的发病机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性MI,可能与自主神经疾病有关;②患者的疼痛阈值增高;③患者产生大量的内源性阿片类物质(内啡肽),提高痛觉阈值;④II型无症状性心肌缺血患者,无症状心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度较轻,或有较好的侧支循环。这类患者与其他类型的冠心病患者的不同在于并无临床症状,但又不是单纯的冠状动脉粥样硬化,因为已有心肌缺血的客观表现(心电图或放射性核素心肌显像),因而部分患者可能为早期冠心病,可能突然转为心绞痛或MI,亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常,个别患者也可能猝死。诊断此类患者,可为他们提供较早期治疗的机会。有效防止心肌缺血发作的药物(硝酸酯类、β受体拮抗剂以及钙通道阻滯剂)也对减少或消除无症状性心肌缺血的发作有效,联合用药效果更好。血运重建术可减少40%~50%的心脏缺血发作。
三、冠状动脉造影结果正常的胸痛一X综合征
概述X综合征是指具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适的症状，活动平板ECG运动试验有ST段压低等心肌缺血的证据，而CAG示冠脉正常或无阻塞性病变的一组临床综合征。X综合征又称“微血管性心绞痛”。年Likoff首先报道，年Kenpl将其称为X综合征，最近Cannon等建议将其称为微血管性心绞痛。应该注意，本病应与代谢X综合征相区别，后者包括胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症、糖耐量降低、血脂紊乱、高血压和中心性肥胖，但这些综合征可引起心脏X综合征，因为它们会损伤血管内皮功能，促进动脉粥样硬化的进展。X综合征中期预后非常好，可药物治疗。病因X综合征的发病原因尚未完全清楚，最常提出的有下列3种假设：由于NO的生成减少所致的内皮依赖性冠脉扩张受损、对交感神经刺激的敏感性增高和运动介导的冠脉收缩。但也有越来越多的证据表明这些病人有疼痛敏感性增高和痛觉异常。临床表现1、主要症状X综合征的主要临床表现为发作性胸痛，既可表现为典型劳力性心绞痛又可表现为非典型胸痛，既可表现为稳定型心绞痛，也可表现为不稳定性心绞痛，持久的静息型胸痛。对含服硝酸甘油无效，胸痛持续时间可长达1～2h之久，相当一部分病人诱发体力活动的阈值不恒定，可于凌晨痛醒，也有些病人表现为持续时间较长的闷痛。2、其他症状有一些仅有轻微的或无冠脉疾病的病人，由于胸痛而过分关心其个人健康，可出现恐慌、焦虑和抑郁等精神症状，占X综合征病人的2/3。辅助检查心肌缺血的客观证据：ECG无胸痛发作时ECG大多在正常范围：少数病人可有轻度ST-T改变。胸痛发作时ECG可出现缺血型ST-T改变，活动平板运动试验阳性，有时Hoher监测也可发现有心肌缺血的ST-T改变。但也有一些病人典型胸痛发作时未能发现ECG缺血性改变。UCG休息时UCG检查一般正常，负荷诱发心绞痛时可见左心室节段性运动功能异常，但双嘧达莫负荷UCG却不能发现整体或节段左心室功能受损的征象，而在心外膜大冠脉病变时，其可诱发节段性室壁运动异常，这点可作X综合征的鉴别线索之一。运动核素心肌灌注扫描当运动诱发心绞痛时，该检查可发现节段性心肌灌注减低或缺损和再分布征象。核素心室造影可显示运动时左心室节段性运动功能异常，EF不增加或降低。冠脉造影（CAG）X综合征病人CAG正常或未发现有意义的狭窄，麦角新碱激发试验阴性。左心室造影未见异常，无心脏扩大或心肌肥厚征象，左心室舒张末压一般正常。常用的诊断标准为：①有劳累型心绞痛症状，发作时ECG有心肌缺血的表现或胸痛不典型；②心电图运动试验阳性(ST段缺血型下移≥0.1mm)；或动态心电图检测出现至少一次ST段缺血型下移≥0.1mm；③冠状动脉造影正常，无自发或诱发(冠状动脉内麦角新碱激发试验)冠状动脉痉挛表现。当具有上述各项时，临床上即可确认为X综合征。治疗治疗方法X综合征无特殊的治疗。常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。对一些病人可使症状减轻或缓解，但对另一些病人则可能疗效不显著。β受体阻滞药和钙拮抗药均可有效地减少胸部不适的数目，而硝酸酯有益作用仅在一半的病人被发现。X综合征病人舌下含化硝酸酯不能提高运动耐量，而且有些病人的运动耐量反而可能降低；而钙拮抗药可减少有些病人的心绞痛发作的频度和严重程度，并提高运动耐量，β受体阻滞药的效果不如用于冠心病劳力性心绞痛时显著，提示降低心肌氧需量不是预防或代偿血管运动异常的有效措施。另外，使用α肾上腺能受体阻滞药似乎是一种合理的治疗，但小规模试验的结果仍不一致；抗抑郁剂丙米嗪（imipramine，50mg/d）可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。因此，首先要向病人解释本病的中期预后相当好，消除其顾虑，然后用长效硝酸酯治疗。若病人还有症状，应该开始用钙拮抗药或β受体阻滞药，最后可用丙米嗪50mg/d。若经过上述药物治疗后，症状仍持续存在，要排除胸痛其他原因，尤其是食管运动异常。预后X综合征中期预后非常好。CASS登记报道具有心绞痛、冠状动脉造影正常及LVEF＞0.50的病人的7年存活率为96%，而那些CAG示轻度异常管腔狭窄＜50%的病人的7年存活率为92%。这些病人即使有吸烟或高血压史，运动所致心肌缺血也不会增加病死率，因此其预后良好。有心绞痛但CAG正常的病人的长期生存率很高，明显高于冠脉狭窄的病人，与同龄正常人群的存活率无差别。尽管如此，长期随诊发现左心室功能常常保持正常，但许多病人一直有胸痛，要求服药物治疗。四、心肌桥
冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中,如果一段冠状动脉走行于心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压，而产生远端心肌缺血,临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常甚至MI或猝死。冠状动脉造影患者中的检出率为0.51%~16%,尸体解剖的检出率为15%~85%，说明大部分心肌桥并没有临床意义。
由于心肌桥存在,导致其近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块,冠状动脉造影显示该节段收缩期血管管腔被挤压,舒张期恢复正常，被称为“挤奶现象”。本病无特异性治疗,β受体拮抗剂及钙通道阻滯剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状。曾有人尝试使用植入支架治疗壁冠状动脉受压,大多数支架可见内膜增生,导致再狭窄,因此并不提倡。手术分离壁冠状动脉曾被认为根治此病的方法,但也有再复发的病例。一旦诊断此病,除非绝对需要,应避免使用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物。
（参考资料来自教材、杂志和网上，一并致谢）
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