急性冠状动脉综合征（冠心病）
（专业第一讲）
急性冠状动脉综合征的诊断与鉴别诊断
急性冠状动脉综合征（简称冠脉综合征，ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成以及冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉供血不足引起急性心肌缺血及损伤所产生的一系列临床征象。
[ACS的分类及临床意义]
ACS包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。
ACS胸痛发作之初并不能确定其最终结果，是仅仅停留在UA或进展至NSTEMI或STEMI。统称之为ACS有利于提高对这类急性胸痛患者重视，严格进行观察及危险分层，审慎并及时作出正确的临床判断及选择相应的治疗措施。这样做，一方面可使部分UA患者病情稳定逆转，更重要的是能及时发现心肌梗死，争取及早实施抢救治疗而大大降低死亡率。另外ACS患者的治疗选择主要取决于ST段是否抬高，因ST段抬高是冠状动脉血栓闭塞的结果，需要紧急溶栓或紧急经皮冠状动脉成形术（PTCA）；而ST段不抬高病人的冠状动脉形成的血栓没有闭塞冠状动脉，不需要溶栓，主要是抗血栓治疗，以防止冠状动脉闭塞，在此基础上有条件时可行PTCA加支架治疗。
由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故常合并为一个概念“ST段不抬高ACS”被提出。
[ACS临床表现与诊断]
对ACS的诊断要注重病史，同时要注意寻找病人的冠心病易患因素（少数人也可没有），如高血糖、高血压、高血脂、肥胖超重及年龄45岁以上等。
（一）心绞痛（AP）的诊断
主要依据症状。典型的心绞痛症状是突然发生胸骨后压榨样紧束感或闷痛，多数在3~5min，或向左肩及左上肢放射，少数人可有上腹痛、颌面部及咽部不适、甚至牙痛等。经休息或去除诱发因素后能迅速缓解，或在绞痛发作中舌下含服硝酸甘油后2~3min内疼痛消失。根据症状特点、发作时心电图缺血性变化以及舌下含硝酸甘油能缓解等，可以诊断为心绞痛。稳定型心绞痛指每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质部位无改变，疼痛时限相仿，用硝酸甘油也在相同时间内起效。
（二）不稳定型心绞痛的诊断
UA是介于心绞痛与急性心肌梗死之间的临床状态。根据心绞痛的时间和强度对UA进行分类为：①初发严重的心绞痛（1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上）；②恶化性心绞痛（既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛域降低，心绞痛分级至少增加1级或至少达到Ⅲ级）；③静息性心绞痛（心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在
20min以上）。
UA诊断最终需结合心电图及心肌酶学等检查来做出明确的诊断和判断。动态观察心电图ST段下移0.05mV对诊断及预后即有意义，而单独的T波倒置必须≥0.3mV，才有诊断意义，应反复查心电图，症状发作时的心电图记录对诊断极为有用。对一时无法判定的患者，应严密观察，每1～2h复查心电图及检查心肌酶等。当反映心肌坏死的标记物浓度在正常范围以内时，无ST段抬高的ACS就可以诊断为UA。
（三）急性心肌梗死的诊断
1．ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）的诊断
NSTEMI是与UA密切相关、病因与临床表现相似而心脏缺血程度不同的临床情况。诊断主要依据持续性缺血性胸痛；心电图大多有弥漫性缺血型ST段下移；心肌损伤标志物增高且有动态变化。当心肌坏死标记物的浓度超过正常范围时，无ST段持续抬高的ACS就应被诊断为NSTEMI。
心肌损伤标记物：①肌钙蛋白，能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对于预后的评估比其他方法价值大。②CK-MB，特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用标记物。③肌红蛋白，缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。④其他心肌酶。
年欧洲指南对生化标志物的测定有具体的指导：所有胸部不适提示ACS的患者均应检测心脏生化标志物，肌钙蛋白是优先的标志物。并且指出ACS症状发作6h内生化标志物阴性者，应当在症状发作8~12h后再次检测；甚至若生化标志物阳性，应当每隔6~8h共2~3次再次检测（直到达到峰值）。对于CK-MB及肌钙蛋白T或I（cTnTorcTnI），阴性者可做出不稳定型心绞痛诊断；而阳性者应该诊断为AMI。
尽管年欧洲指南明确提出了CK、AST、LDH、β羟丁酸脱氢酶不应当作为最初检测ACS的手段，医院这些检查仍可作为参考。
心肌标致物肌钙蛋白（cTn）是由C、T、I三个亚单位组成的复合体，是心肌调节，蛋白。cTn被认为是具有高度特异性和敏感性的心肌损伤坏死标致物。检测血清中cTn对诊断早期急性心肌梗死及小灶性急性心肌梗死提供了可靠依据，同时对不稳定型心绞痛的预后评估等都具有很高的价值。cTn在心肌梗死后2~4h内明显升高，峰值高、持续时间长可达7～14d。在不稳定型心绞痛和非ST段抬高急性心肌梗死患者中，如果出现cTn升高，则发生急性心肌梗死和猝死危险性明显升高。
2．ST段抬高心肌梗死（STEMI）的诊断
（1）临床表现：呈持续性缺血性胸痛（在计算心肌梗死发病时间时应以胸痛持续发生不能缓解的那次疼痛为准）。疼痛通常在胸骨后或心前区，可向左上臂、背部或肩部放射，有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。性质更严重，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫感、烧灼感，常伴有呼吸困难、恶心、呕吐及出汗等表现；严重者有血压下降、眩晕、晕厥及心衰等表现。疼痛持续时间更长，一般在20min以上；休息或含硝酸甘油一般无效。也有少数患者临床症状不典型，应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型胸痛；伴有糖尿病者因自主神经功能受损，其临床表现也不典型；老年人更多地表现为呼吸困难；或来诊时表现为心力衰竭或者休克的临床表现。要熟悉典型的和注意非典型的心绞痛发作的临床特点。
（2）心电图特点：心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常Q波等动态变化。
1）心肌缺血表现：面向缺血区导联T波倒置，T波上升支与下降支对称形成“冠状T波”，背向缺血区导联上T波呈“冠状T波形”正立。
2）心肌损伤表现：面向梗死区导联上ST段呈弓背向上形抬高，背向梗死区导联上ST段压低。
3）心肌坏死表现：面向梗死区导联上出现异常Q波或QRS波，Q波宽达0.04S以上，深达R波的1/4以上，背向梗死区导联上R波增高。
（3）辅助检查诊断
1）心肌损伤标记物增高。心肌损伤标记物检测时间见表1-2。
2）基层实验室心肌酶虽然不具特异性诊断，但仍可作为参考，结合心电图作出疑似诊断。①乳酸脱氢酶（LDH）在梗死后8~18h开始升高，1~3d达高峰，4~12h恢复正常。②谷草转氨酶（GOT）在梗死后6~8h开始升高，12~48h达高峰，3~5d恢复正常。
[急性心肌梗死的鉴别诊断]
（一）心绞痛
其疼痛性质与心肌梗死相同，但发作频繁，每次发作历时短，一般不超过15min；
发作前常有诱发因素；不伴发热，无白细胞增加及血沉增快，心肌酶不增高；心电图无变化或ST段暂时性压低或抬高；很少发生心律失常、休克和心衰；含用硝酸甘油疗效好等，可资鉴别。
（二）急性心包炎
尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦
音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
表1-2心肌损伤标记物及其检测时间
cTn
肌钙蛋白检测时间肌红蛋白cTnTcTnICK-MB
开始升高时间（h）1～22～42～4
6
峰值时间（h）4～～～24
18～24
持续时间（d）0.5～1.05～～14
3～4
注：cTnT即心脏肌钙蛋白T，cTnI即心脏肌钙蛋白I，CK-MB即肌酸激酶同工酶。
（三）急性肺栓塞
急性肺动脉大块栓塞患者，突然呼吸困难，可有剧烈胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音；发热和血白细胞增多出现较早；心电图电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过度区向左移，右胸导联T波倒置等，与心肌梗死的变化不同，可资鉴别。肺部X线、放射核素肺扫描，和必要时肺动脉造影有助于诊断。
(四)主动脉夹层分离
本病以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗死，但疼痛一开始即达到高峰,呈撕裂样剧痛，部位更广泛，可波及到头颈、背、肋、腹、腰、上肢和下肢，并多伴有休克样表现，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片示主动脉增宽，CT或磁共振主动脉断层显像以及超声心动图探到主动脉壁夹层内的液体，可确定诊断。
（五）急腹症
急性心肌梗死应与下列具有上腹疼痛及休克的急腹症相鉴别：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。这些疾病通过仔细询问病史和体检、心电图检查和血清心肌酶、肌钙蛋白测定等不难做出鉴别。
主编：杨春晓
副主编：伞志凯
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