肖文良；戴华；姜志安；张晓光；赵书健；耿小勇；邰炜彦
医院心血管科；医院心血管科
本文发表于中华心血管病杂志年5月第30卷第5期
对60例不稳定性心绞痛(UA)患者应用通心络胶囊治疗前后血中VonWillebrand因子(vWF)和纤维结合蛋白(Fn)水平的变化,探讨通心络胶囊保护血管内皮细胞的机制。
1.对象与方法:
60例UA患者随机分为两组:常规组30例,男18例,女12例,年龄37～63(51.2±8.3)岁;通心络组30例,男17例,女13例,年龄39～62(50.6±7.6)岁。另健康对照组20例,男12例,女8例,年龄39～65(51.1±7.6)岁。
常规组患者入院完成初次采血后,给予二硝基异册梨醇10mg,3次/d、地尔硫卓(合心爽)30mg,3次/d、美托洛尔12.5mg,2次/d及肠溶阿司匹林50mg,每日一次治疗。通心络组在上述治疗基础上,加用通心络胶囊口服,4粒/次,3次/d。个别胃肠反应重者进餐时服用,总疗程4周。
UA患者入院时及治疗4周后各采集清晨空腹静脉血一次,对照组取清晨空腹静脉血一次,送检vWF和Fn。vWF测定采用Laurell免疫火箭电泳法,Fn测定采用琼脂免疫扩散法。统计学处理:组间比较采用t检验,疗效比较采用Ridit分析。
2.结果:
常规组和通心络组患者血中vWF和Fn水平较对照组分别升高64.1%、61.4%和40.2%、39.6%(P0.01),常规组治疗前后血浆vWF和Fn无明显变化(P0.05),通心络组治疗后血浆vWF和Fn分别回落21.8%和28.1%(P0.01)。
3.讨论:
近年来的一些研究结果表明,内皮细胞损伤是诱发UA的重要环节,保护内皮细胞可有效防止UA的发生发展。vWF是由血管内皮细胞合成的一种大分子糖蛋白,生理状态下储存于内皮细胞的Weibel-Palade小体中,血管内皮受损时释放入血,因此血中vWF水平升高是血管内皮细胞受损的重要标志。Fn也是由血管内皮细胞合成的一种非特异性免疫调理素,具有调节微血管通透性、参与血小板黏附等功能。本研究发现,UA患者血中vWF和Fn水平明显升高,说明患者体内存在内皮细胞受损和血小板聚集性升高倾向,加服通心络胶囊治疗后,vWF和Fn水平有一定回落,说明该药在扩张冠状动脉、改善冠状动脉循环的同时,具有一定保护血管内皮细胞、抑制血小板聚集等功能。
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