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执业医师常考点集锦一

1.内源性致热源,可以通过血—脑屏障直接作用于体温调节中枢。

2.稽留热:大叶性肺炎、流行性脑脊细胞膜炎,斑疹伤寒及伤寒

3.布鲁菌病动物流产,人畜共患,以夜汗、波状热、关节痛为多

4.回归热:是指急升型高热持续数日后自行骤降,但数日后又再出现,可见于回归热,螺旋体

5.经虫媒传播引起的急性传染病,临床特点为周期性高热伴全身疼痛、肝脾肿大和出血倾向

6.国内咯血的最常见病因是肺结核

7.杵状指(趾):支扩、肺癌、肺脓肿;先心病、亚急性感染性心内膜炎,肝硬化

8.二尖瓣狭窄导致肺瘀血,支气管静脉曲张

9.每天-毫升为中度咯血

10.胸膜腔含空气积液语音震颤减弱;肺中含空气积液语音震颤增强

11.肺炎充血期:肺泡壁弛缓(鼓音)含气量减少(浊音)

12.胸膜摩擦音听诊的时相特点为呼吸两相

13.吸气性呼吸困难:气管、大支气管阻塞;呼气性呼吸困难:肺泡小支气管阻塞

14.第一心音:二尖瓣和三尖瓣突然关闭心脏收缩

15.第二心音:主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭;心脏舒张

16.第三心音:心室快速充盈时

17.第四心音:S4的产生与心房收缩有关

18.第二心音S2生理性分裂,深吸气时出现分裂,青少年常见。

19.完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压----右室内排血时间延长-----肺动脉瓣关闭延迟----S2分裂,第二心音S2分裂,吸气时更明显

20.房间隔缺损----主动脉瓣和肺动脉瓣不受影响---固定分裂,不受吸气、呼气的影响;完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄-----左室内排血时间延长---主动脉瓣关闭延迟-----反常分裂,又称为逆分裂,呼气时更加明显

21.舒张早期奔马律病理性S3与S1、S2

22.舒张晚期奔马律病理性S4与S1.S2

23.二尖瓣狭窄时舒张期杂音较局限,可有开瓣音

24.Austin-Flint杂音:中重度主动脉瓣反流

25.Graham-Stee杂音:肺动脉瓣舒反流

26.奇脉(吸停脉):大量心包积液伴有心包填塞交替脉:提示心衰

27.阑尾炎:脐周痛,内脏神经,右下腹痛:腹壁神经

28.胰体癌者仰卧位时疼痛明显,而前倾位或俯卧位时减轻。空间变大

29.反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显,而直立位时减轻。空间挤压

30.腹泻超过两个月者属慢性腹泻,慢性支气管炎每年发病持续三个月,并连续两年

31.消化道出血>5ml,潜血阳性。50~70ml黑便~ml呕血5*50=

32.蜘蛛痣多出现于上腔静脉分布区内,有微量的一过性增多

33.完全性阻塞性黄疸时,正确的是尿胆原(-),尿胆红素(+)尿胆素原从胃肠来

34.紫癜,压之不褪色,双下肢对称性紫癜伴荨麻疹者,首先考虑过敏性紫癜

35.肾前性少尿常为产量不足、排血量下降所致;

36.肾性少尿:各种急慢性肾功能衰竭、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急进性肾炎

37.肾后性少尿:多见于各种原因导致的尿道梗阻

38.24小时少尿<ml、无尿<ml

39.中度昏迷瞳孔对光反射消失,眼球无转动

40.慢支气管炎以流感嗜血杆菌、肺炎球菌(流行性脑脊膜炎,大叶性肺炎,院外感染,原发性腹膜炎(和链球菌)

41.慢阻肺答案只选狭窄,肺心病只选缺氧,慢阻肺α1-抗胰蛋白酶的活性降低,频率依赖性肺顺应性和闭合容积(CV)增加检查小气道功能

42.当大、小气道有明显阻塞时FEV1/FVC<70%RV/TLC>40%确诊肺气肿,肺下界下移均为肺气肿体征

43.动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭。缺氧无CO2潴留,称为Ⅰ型

44.通气功能障碍分为阻塞性和限制性,阻塞性通气功能障碍通常为II型呼衰,而换气功能障碍通常I型呼衰。因为CO2的弥散能力比O2大20倍。

45.气肿型(又称红喘型,A型)支气管炎型(又称紫肿型,B型)

46.慢性阻塞性肺气肿:逐渐加重的呼吸困难

47.肺气肿易并发自发性气胸突发胸痛

48.慢支急性发作:常考病因治疗控制感染

49.两性霉素B抗真菌

50.哮喘中度急性发作时可规则吸入短效β2激动剂或规则口服长效β2激动剂

51.沙丁胺醇(沙丁胺醇属于速效β2激动剂)急救队员

52.肺气肿的治疗进行呼吸肌功能锻炼,缩唇深慢呼气,以加强膈肌等呼吸肌的活动

53.肺炎杆菌肺炎为砖红色胶冻样粘痰;葡萄球菌肺炎为黄色脓痰血痰

54.若肺动脉瓣区第二音亢进,提示有肺动脉高压。

55.肝颈静脉回流征:右心衰竭

56.慢支+肺气肿+肺心病并发肺性脑病,导致上消化道出血

57.肺心病常见(缺氧诱发)房性早搏和室性心动过速

58.右心衰:先强心后利尿

59.由于低氧血症等均使心率增快,故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标

60.支气管哮喘:反复发作性咳嗽、喘息,经支气管扩张剂治疗后可缓解或自行缓解

61.气道变应性炎症,支气管平滑肌可逆性痉挛,

62.外源性支气管哮喘必有明确的过敏原(蛋白抗原结构)

63.给哮喘发作患者吸入沙丁胺醇,FEV1或PEF增加率≥15%时称支气管舒张试验阳性

64.心源性哮喘:咯粉红色泡沫痰

65.支气管哮喘禁用吗啡

66.心源性哮喘禁用肾上腺素

67.糖皮质激素为目前治疗哮喘最有效的药物

68.色甘酸钠预防哮喘

69.β2受体激动剂:沙丁胺醇(舒喘灵),特布他林(博利康尼)

70.急性发作期的治疗中度:规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂

71.糖皮质激素:是治疗重症哮喘的有力措施

72.对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者,机械辅助通气

73.奇脉,常见于心包积液和缩窄性心包炎,以及严重哮喘

74.既能用于支气管哮喘,又能用于心源性哮喘的药物是氨茶碱

75.既能扩张支气管平滑肌,又能减轻支气管黏膜水肿的药物是肾上腺素

76.只能用于心源性哮喘,不能用于支气管哮喘的药物是吗啡

77.咳嗽变异型哮喘患者的临床表现最常见的是以慢性持续性干咳,治疗诊断同哮喘

78.支气管扩张症慢性咳嗽伴大量脓痰和(或)反复咯血,好发于下叶基底段,固定的局限性湿罗音,杵状指,无发烧

79.上叶尖后段结核好发,洞(空洞型)里放了一个砖头,X线肺叶间隙下坠(克雷伯杆菌,砖红色胶冻状痰)

80.因结核引起的支气管扩张最好发的部位是上叶尖后段

81.脓性臭痰厌氧菌

82.反复咯血为干性支气管扩张唯一症状

83.支气管扩张症最有意义的体征是固定的局限性湿罗音

84.祛痰剂常用药物有溴己新、羧甲司坦(安溴醇)、氨溴索

85.Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致,见于肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

86.Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。常见于慢性阻塞性肺疾病

87.肺心病答案通常是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

88.能准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是动脉血pH值和HCO-3

89.吸氧后神志渐不清、昏迷:氧疗不当;低浓度(<35%)持续给氧

90.Ⅱ型呼吸衰竭,出现神志模糊,人工机械通气,改善通气是治疗的关键

91.急性呼吸窘迫综合征(ARDS),由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,

92.通透性增加,继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症。(溺水常考

93.氧合指数(动脉血氧分压/吸入气O2浓度,PaO2/FiO2)<,呼气末正压通气(PEEP)

94.小叶性肺炎(支气管性)细支气管及周围肺泡化脓性炎

95.肺炎球菌肺炎(或称肺炎链球菌)所引起大叶性肺炎(即典型肺炎)肺炎球菌为革兰阳性球菌,菌体外有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关,咳铁锈色痰,痊愈时,完全恢复组织正常的结构和功能,受凉后高热首选药物青霉素G,喘憋性肺炎腺病毒,导致梗阻性肺气肿

96.对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)引起的肺炎,首选抗生素是万古霉素

97.支原体肺炎:间质性肺炎,亦可为斑片状融合性支气管肺炎,自限性,冷凝集试验,首选大环内酯类抗生素(红霉素,阿奇红霉素)

98.厌氧菌:原发性肺脓肿最常见感染的细菌,也是吸入性肺脓肿最常见的病原菌,急性肺脓肿的病原菌,咳大量脓臭痰,杵状指,青霉素8~12周

99.Ⅰ型原发型肺结核:原发病灶、结核性淋巴管炎与局部淋巴结炎性肿大构成之哑铃样影像

.II型血行播散型肺结核:X线检查表现为粟粒样病灶,对称分布大小不均新旧密度不等的病灶。

.Ⅲ浸润型肺结核:为成人与继发性肺结核最常见类型;干酪性肺炎:干酪坏死灶呈大片分布,其时病情急性进展,高热等毒血症状显着。

.Ⅳ型慢性纤维空洞型肺结核:是结核病菌重要的社会传染源,好发于肺尖部,肺结核病人在接受抗结核治疗时,对疗效的考核首先要看痰菌阴转

.Ⅴ型:结核性胸膜炎

.卡介苗接种后所致结核菌素阳性反应是指硬结直径5~9mm,3~5天后反应消失

.控制结核病流行的最根本措施是治愈痰涂片阳性病人

.杀菌药:异烟肼和利福平,链霉素和吡嗪酰胺

.异烟肼:抑制结核菌DNA与细胞壁的合成。成人常规每日用量mg

.利福平(REP,R):抵制菌体RNA聚合酶,阻碍mRNA合成。

.链霉素(SM,S):干扰酶活性,抑制蛋白合成。

.吡嗪酰胺(PZA,Z):能杀灭细胞内酸性环境中结核菌,主要不良反应有胃肠道反应、肝损害和高尿酸血症。

.抑菌剂:乙胺丁醇、对氨水杨酸、丙硫烟胺

.乙胺丁醇(EMB,E):球后视神经炎,停药后多能恢复。

.对氨水杨酸钠(PAS,P)

.短程化疗,联用INH、RFP、PZA为基础全部为杀菌药

.中等量以上的咯血:可给垂体后叶素10单位,含缩宫素和抗利尿激素。抗利尿激素能收缩血管,使血压升高,又称加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血

.立止血(巴曲酶)效果优于垂体后叶素

.充血性心力衰竭所产生的胸腔积液为漏出液

.系统性红斑狼疮所产生的胸腔积液为渗出液炎性渗出

.金黄色葡萄球菌肺炎并发的胸腔积液最常为脓性胸液

.胸导管阻塞或破裂所致的胸腔积液为乳糜性胸液

.炎性渗出:渗出液蛋白高,白细胞高,>×/L,LDH>IU/L

.恶性更高LDHIU/L,LZM(溶菌酶)正常

.结核性胸膜炎迟发型超敏反应,肺内可同时有或无结核病灶,激素用于重症

.结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次抽液量0ml

后负荷:心室后压力负荷

.前负荷:心室前容量负荷,主动脉压和肺动脉压,舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力

.美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方案

I级:患者患有心脏病,但活动量不受限制。

Ⅱ级(心衰Ⅰ度):心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状。

Ⅲ级(心衰Ⅱ度):心脏病患者的体力活动明显受限。

Ⅳ级(心衰Ⅲ度):心脏病患者不能从事任何体力活动

.急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”,采用Killip分级法:

Ⅰ级:尚无明显的心力衰竭;

Ⅱ级:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;

Ⅲ级:肺部有啰音,且啰音的范围大于l/2肺野(急性肺水肿

Ⅳ级:心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学变化。

.槟榔肝:慢性肝淤血,由右心衰竭引起

.左心衰的最早的症状是:劳力性呼吸困难。晚期夜间阵发性呼吸困难

.慢性左心衰肺褐色硬化急性肺水肿

.肺水肿时血压控制目标至少是/80mmHg,再低则肺水肿加剧

.合并糖尿病的降压药选择中,ACEI具有改善胰岛素抵抗

.右心衰竭体循环瘀血的表现是肝颈静脉返流征阳性

.右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘3~4肋间闻及舒张期奔马律

.治疗心力衰竭时硝普钠的最大用量是5μg/(kgmin)

.急性心肌梗死静脉滴注硝酸甘油的起始剂量是10~20μg/min

.硝普钠5(60kg体重μg/min)地塞米松5-10硝酸甘油10~20

.硝普钠在体内迅速代谢为氰化物,并进一步代谢为硫氰酸盐。因此,大剂量持续应用硝普钠易致氰化物和硫氰酸盐蓄积中毒()

.硝酸甘油与普萘洛尔合用产生的协同作用是降低心肌耗氧量

.逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是卡托普利

.洋地黄类药物:中、重度收缩性心力衰竭患者,对心室率快速的心房颤动患者特别有效

.不宜应用的情况:预激综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征,特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄;急性心肌梗死,尤其在最初24小时内,除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。

.肥厚狭窄不行(舒张性心衰),病窦预激(高度房室传导阻滞)中毒室性期前收缩黄视

.美托洛尔、卡维地洛心衰时使用:美丽的小卡车,慢慢跑

.吗啡仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施

.持续性房颤是指难以自动转复为窦性心律的房颤发作持续24小时(或48小时)以上

.心房颤动患者服用华法林,凝血酶原时间的国际标准化率(INR)应控制在2.0~3.0

.阵发性室上性心动过速:突然发作突然中止+间歇性/阵发性/反复性心慌+折返机制+旁室传导+预激综合征+急性发作期刺激迷走神经,包括单侧颈动脉窦按摩(严禁双侧)、Valsalva动作+心率~+维拉帕米(异搏定,便秘)+首选腺苷+射频消融根治

.改善急性左心衰最有效的药物——利尿剂

.所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类

.心衰伴有高血糖——ACEI类

.心衰伴有高血压(高血压引起的急性左心衰)——硝普钠

.心衰加房颤——洋地黄(西地兰)

.阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄

.心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰)

.洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠

.洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠

.洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因

.室性心率失常——利多卡因

.心梗心率失常——利多卡因

.陈旧性心肌梗死伴室性心率失常-----β-阻断剂(防止复发)

.预激并快速房颤——胺碘酮

.预激伴有室上速——普罗帕酮

.室上速——腺苷,维拉帕米(异搏定)

.心梗并加速性心室自动节律(缓慢型室速)——阿托品

.房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品

.任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素

.房颤伴有血流动力学障碍——电复律

.根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗

.对于症状比较明显,心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器

.抗心律失常药物分为4类

Ⅰ类:钠通道阻滞剂,

Ⅰa钠通道阻滞中等速度,复极时限延长,如奎尼丁、普鲁卡因胺、双丙吡胺,

Ⅰb钠通道阻滞快速,如洋地黄中毒利多卡因(室性)、苯妥英钠(室上性)、美西律

Ⅰc钠通道阻滞速度缓慢,如氟卡因、普罗帕酮(心律平)(预激+室上速)。

Ⅱ,β受体阻滞剂降低心肌梗死后猝死发生率,如美托洛尔

Ⅲ,钾通道阻滞,如胺碘酮(预激+房颤)

Ⅳ钙通道阻滞剂。如维拉帕米(异搏定)室上速地尔硫卓

.室性心动过速心电图诊断的最主要依据是心室夺获和室性融合波

.鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据是:是否存在房室分离

.洋地黄中毒所致的室性心动过速忌用直流电复律,纠正中毒后再考虑电复律

.血压控制目标值:原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为</90mmHg;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应</80mmHg;对老年收缩期高血压患者,收缩压~mmHg

.利尿剂+钙通道阻滞剂

.利尿降压药如氢氯噻嗪、吲达帕胺等。

.交感神经抑制药

(1)中枢性降压药:如可乐定、利美尼定等。

(2)神经节阻断药:如樟磺咪芬等。

(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:如利血平、胍乙啶等。

(4)肾上腺素受体阻断药:如普萘洛尔等。

.哌唑嗪选择性阻滞α1受体,扩张周围血管,尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压

.劳力性心绞痛首选β-受体阻滞剂;β受体阻滞剂降低心肌梗死后猝死发生率;稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂,如美托洛尔、卡维地洛

.肾素-血管紧张素系统抑制药

(1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药,干咳,高血钾症

如卡托普利等。所有慢性收缩性心衰患者都必须使用———ACEI类

心衰伴有高血糖———ACEI类ACEI类药可起到降血压及改善和延缓心室重塑的作用

肾动脉狭窄时,双肾灌注减少,ACEI降低出球小动脉压力强于入球小动脉,从而使肾小球滤过压进一步下降,导致肾损伤

(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:如氯沙坦等。

(3)肾素抑制药:如雷米克林等。

.钙拮抗药变异性心绞痛首选

双氢吡啶类:硝苯地平(心肌缺血)、氨氯地平、尼莫地平(脑供血)

苯噻氮卓类:地尔硫卓等。

苯烷胺类:维拉帕米便秘等。

三苯哌嗪类:氟桂利嗪、桂利嗪、利多氟嗪等。

.血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠治疗高血压危象

.硝酸甘油与β受体阻断剂心绞痛

.潘生丁具有扩张冠状动脉、降低冠状动脉阻力、增加冠状动脉血流量的作用

.通过抗ATII受体而发挥降压作用的药物氯沙坦

.氨苯蝶啶为保钾利尿药,临床上用于治疗心力衰竭、肝硬化等引起的顽固性水肿或腹水嗜铬细胞瘤发生在肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织的肿瘤,分泌大量儿茶酚胺。哌唑嗪选择性外周血管突触后α1体阻滞药治疗其高血压。

.高血压II期有靶器官损伤变化(不严重)Ⅲ期:有较严重靶器官损害

高血压分级:舒张压大于代表严重,重度(3级),大于代表极重度(4级)

.肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄,导致肾脏缺血,激活RAAS系统,引起高血压。尽早去除狭窄,血压可以恢复正常;晚期则难以恢复。临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压,上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音,为舒张期或连续性杂音。注意,本病患者禁用ACEI或ARB,醛固酮增高→高血压→低钾血症

.卧位型心绞痛发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜。

.变异型心绞痛病人心绞痛的性质与卧位型(休息型)心绞痛相似,也常在夜间发作,与活动无关,为冠状动脉突然痉挛所致,常称为变异性心绞痛。首选药物为钙离子拮抗剂。

.中间综合征介于心绞痛与心肌梗死之间,常是心肌梗死的前奏。

.梗死后心绞痛在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。

.心绞痛发作3~5min内逐渐消失

.诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法是心电图运动负荷试验

.运动负荷试验阳性的心电图标准是ST段水平型压低≥0.1mV(从J点后0.08秒

.选择性冠状动脉造影:狭窄≥50%具有病理意义;狭窄>70%~75%以上会严重影响血液供应,70%以上可以考虑支架介入治疗。造影术是诊断冠心病最可靠的方法(金标准)心绞痛发作3~5min

.心梗可达数小时或数天,休息和服用硝酸甘油多不能缓解,常有恐惧和濒死感。

.不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛

.心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一,以室性心律失常最多

.房室传导阻滞,多伴发于急性下壁心肌梗死。

.急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征右冠状动脉病变

.恢复时间长短:肌红蛋白→CK-MB→CK→AST→LDH、肌钙蛋白I(cTnI)

升高开始时间顺序:肌红蛋白→肌钙蛋白I(cTnI)。

记忆方法:心梗,立刻见红钙化+CS冲锋,最后LDH补钙康复

.特异性最强和持续时间最长:肌钙蛋白

.心梗时因乳头肌缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全,出现心前区收缩中晚期喀喇音及收缩期杂音

.肩手综合征:于心肌梗死后数周出现肩臂强直、活动受限并疼痛

.急性心肌梗死早期最重要的治疗措施是心肌再灌注

.急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有主动脉夹层,颅内出血史

.溶栓疗效评价:

a.开始给药后2小时内,缺血性胸病减轻。

b.开始给药后2小时内,心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。

c.开始给药后2~4小时内出现再灌注心律失常,各种快速缓慢心律失常均可出现,最为常见的一过性室性心动过速,好好代偿一下。

d.CK-MB峰值前移到距起病14小时以内一旦发现室性早搏或室性心动过速,立即用利多卡因稳定后改用口服胺典酮

.急性心肌梗死起病3~6小时内溶栓治疗

.急性心肌梗死一般两周左右ST段逐渐回到等电位线,若持续抬高首先考虑室壁瘤形成梨形心最常见二尖瓣狭窄

.慢性二尖瓣关闭不全的常见病因:风湿性心脏病在我国为最常见病因,国外发达国家风湿已得到较好的控制,多为二尖瓣原发性粘液性病

.最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄

.上肢血压增高,且高于下肢血压,最可能的病因是主动脉缩窄

.以主动脉瓣口面积判断,>25px2为轻度狭窄,0.75~1.0cm2为中度,<0.75为重度如以压差判断,平均压差>50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄

.人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法

.感染性心内膜炎是心脏瓣膜病的常见并发症,因此对于发热超过一周的心脏瓣膜病患者首先要考虑感染性心内膜炎,而血培养是诊断该病最重要的方法。

.链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜病原微生物的65%和25%,急性病原菌主要为金黄色葡萄球菌,亚急性患者以草绿色链球菌最常见

.心内膜炎:瘀斑结节肺梗塞风心病血培养

.扩张型心肌病的病因最主要的是病毒感染,心脏扩大,心力衰竭,心律失常充血性心力衰竭---洋地黄

.肥厚型心肌病,目前认为遗传因素是主要病因。深而不宽的病理性Q波在工、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4.V5上的出现。超声心动图:舒张期室间隔与后壁的厚度比≥1.3】

.Brockenbrough现象阳性(即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时,期前收缩后的心搏增强,心室内压上升,但同时由于收缩力增强梗阻亦加重,所以主动脉内压反而降低)洋地黄的禁忌证,目前常用β-肾上腺能阻滞剂

.目前常见者为病毒性心肌炎。常见病毒包括柯萨奇A、B病毒C心脏,手术耐受力最差,有“感冒”病史,心界扩大,心率快,有早搏,S1减弱。

.结核性心包炎是我国目前最常见的急性心包炎的病因,可以转变为缩窄性心包炎

.急性心包炎心包积液时最突出的症状是呼吸困难

.渗出性心包炎Ewart征(心包积液征),Rotch征,即胸骨右缘第3~6肋间出现实音

.Roth斑:为视网膜的卵圆形出血斑块,中心呈白色,多见于亚急性感染。

.RetinalBeck三联征是指:血压突然下降,颈静脉显着怒张,心音低钝遥远

.第一次心包穿刺抽液总量不宜超过ml

.胃食管反流病最有助于明确诊断的检查是24小时胃食管pH监测(食管炎的发生主要与反

.流物在食管内的停留时间和pH值有关,而与反流次数的关系较小)

.治疗反流性食管炎效果最好的药物是奥美拉唑

.急性糜烂出血性胃炎的常见病因包括非甾体抗炎药(抑制前列腺素合成)、应激等慢性活动性胃炎最主要的病因是幽门螺杆菌感染

.浅表性胃炎:胃粘膜红白相间以红为主,花斑状,胃体

.萎缩性胃窦炎以白为主因此,粘膜下血管透见

.肠易激综合征腹痛的规律是疼痛排便缓解,胃肠道生气,精神紧张可使症状加重

.急性胆囊炎特有的临床表现是墨菲征阳性

.巨大溃疡指直径大于20mm的溃疡。一块钱硬币(25mm)

.球后溃疡Du一般发生在距幽门2~75px以内,常发生在十二指肠乳头(是胆总管和胰管的共同开口)近端的后壁(而非十二指肠球部后壁)。其症状如球部溃疡,但较严重而持续。易出血(60%)。球后溃疡超越十二指肠降段者,常表示有促胃液素瘤的可能,内科治疗效果差。

促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征,是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生,分泌大量胃酸,导致在不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发性溃疡,这种溃疡易并发出血、穿孔,具有难治性特点。

Hp感染,治疗选择一种抑酸剂或(和)铋剂联合两种抗生素

.十二指肠溃疡---饥饿时痛---疼痛刺激加强了饥饿信号----胃酸升高

.胃溃疡----强调胃酸太多-----反馈性减少

.对肝硬化门脉高压最有诊断意义的是食管胃底静脉曲张

.肝硬化+发热、腹痛,腹水明显增加=自发性腹膜炎

.李凡他(Rivalta)试验,(+)表示积液为渗出液,(-)表示积液为漏出液

.在肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。螺内酯(安体舒通)有拮抗醛固酮作用,是肝硬化患者的首选利尿药

.应用垂体后叶素止血可使冠状动脉收缩,使冠心病心肌缺血加重

.血氨对脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降低

.肝性脑病前驱期的主要表现是性格改变

.肝性脑病最有意义的体征扑翼样震颤

.肝昏迷病人清洁肠道时应禁用肥皂水:碱性有利于氨的吸收

.精氨酸在人体内参与鸟氨酸循环,促进尿素的形成,使人体内产生的氨经鸟氨酸循环变成无毒的尿素,并通过尿液排出,从而降低血氨浓度,可引起酸中毒,酸中毒禁用

.乳果糖口服小肠不吸收,使肠道酸化,减少氨吸收

.降氨药物①谷氨酸钾②精氨酸③支链氨基酸

.支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成,对肝性脑病有治疗作用

.AFPμg/L持续4周,或AFP由低浓度逐渐升高不降,或AFPμg/L持续8周,可诊断为原发性肝癌

.我国急性胰腺炎的主要病因是胆道系统疾,分水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种。后者预后恶劣,病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

.引起急性胰腺炎的药物已确认者有硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺等,可促使胰液分泌或粘稠度增加,亦可能损伤胰腺组织。

.正常情况下胰液进入十二指肠首先被激活的是胰蛋白酶原

.急性出血坏死型胰腺炎的局部并发症是胰腺假性囊肿

.出血坏死型胰腺炎可见胁腹皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)病情严重性与淀粉酶升高的程度并不一致

.低血钙程度与胰腺炎严重程度平行不应采用的是吗啡类止痛药

.克隆氏病:又称局限性肠炎、节段性肠炎,沟槽样或裂隙样纵行溃疡,粘膜隆起呈铺路卵石状,为节段性/跳跃性病变,回肠远段和邻近结肠

.溃疡型肠结核:呈带状,其长径与肠长轴垂直,腹泻,干酪性上皮样肉芽肿,回盲部

.增生型肠结核:便秘

.结核性腹膜炎:以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。分为粘连为主、渗出、干酪三型大量纤维组织增生,肠拌互相粘连,常发生肠梗阻。腹部压痛,揉面感,腹部包块,渗出型移动性浊音阳性,但因无大量腹水,不可能出现振水音溃疡性结肠炎:粘膜弥漫性炎症,

.阿米巴肠炎:具有腐败腥臭味,粘液血便(果酱样大便),小底大的烧瓶样溃疡,做巢,近端结肠、盲肠;

.溃疡性结肠炎,多数在直肠乙状结肠,可扩展至降结肠、横结肠;少数可累及全结肠,偶见涉及回肠末段,有称为“倒灌性回肠炎”。黏液血便是本病活动期的重要表现。。腹痛-便意-便后缓解

.血吸虫病:肝脏和结肠

.肠结核的主要感染途径是经口

.结核性腹膜炎的主要感染途径是腹腔病变直接蔓延

.结核性腹膜炎的最主要病理类型是粘连型,导致肠梗阻

.结核性腹膜炎的腹腔积液大多是草黄色渗出液

.对Crohn病最有诊断意义的病理改变是肠壁非干酪性上皮样肉芽肿

.克罗恩病的最常见并发症是肠梗阻,首选氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶

.溃疡性结肠炎患者容易并发中毒性巨结肠:低钾、钡灌肠、应用抗胆碱药物或阿片类制剂只有在肠结核和克隆病中,X线都可呈跳跃性分布溃疡不会跳

.水杨酸类制剂(抑制氧自由基形成)适应症:轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗缓解者。重度溃疡性结肠炎治疗的基本原则为激素冲击疗法

.十二指肠悬韧带,又称Treitz韧带,消化道Treitz韧带为界,以上消化道出血称上消出血,以下的消化道出血称下消出血

.消化性大出血是出血量多于0ml大咯血ml

.上消化道出血最常见的病因是:消化性溃疡

.上消化道出血药物止血:血管加压素为常用药物,生长抑素,气囊压迫止血。

.高倍镜视野红细胞超过3个,出血量超过1ml/L为肉眼血尿

.成人每日尿蛋白持续超过mg称为蛋白尿,明确蛋白尿以前,需除外尿中由于混有血、脓或阴道分泌物等引起的“假性蛋白尿”

.根据蛋白尿的发生机制,可分为下列五类

(一)肾小球性蛋白尿最常见多是由于肾小球滤过膜屏障损伤所致,若病变仅使电荷屏障受损,则尿中以白蛋白为主,称为选择性蛋白尿。若分子屏障被破坏时,尿中往往出现较多除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白,如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等,称为非选择性蛋白尿。

(二)肾小管性蛋白尿这是肾小管对正常滤过蛋白质重吸收障碍所致。主要组成为β2微球蛋白等,见于各种肾小管损伤,尤其是受到抗生素或重金属损伤时产生。

(三)溢出性蛋白尿血内小分子蛋白,如本一周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等,当浓度过高时从尿中排出。多见于多发性骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。

(四)分泌性蛋白尿主要为尿中IgA排泄增多。见于肾小管-间质疾病。

(五)组织性蛋白尿肾组织破坏后,胞质中各种酶和蛋白质释出所致,多为小分子量蛋白质因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿是功能性(生理性)蛋白尿

白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特征;

红细胞管型常见于急慢性肾小球肾炎;

上皮细胞管型表示肾小管受损;

脂肪管型常见于肾病综合征;

透明管型时,见于肾小管和肾小球病变,正常人尿中偶可见

蜡状管型(肾衰管型):见于慢性肾炎晚期及肾淀粉样变;

颗粒管型:见于急、慢性肾小球肾炎及肾小管损伤

.急性肾小球肾炎多发于儿童,严重症状通常于前驱感染后1~2周内发生,轻者呈亚临床型(仅有尿常规及血清C3异常),重者可发生急性肾衰竭。本病大多有自愈倾向。几乎所有患者均有肾小球源性血尿,镜下血尿,蛋白尿。血补体C3以及总补体在发病初期下降,8周内渐恢复正常。本病治疗以休息及对症处理为主。急性肾衰竭患者应予透析,待其自然恢复。不宜应用激素及细胞毒药物。病理分型主要是毛细血管内增生性肾小球炎症(内皮与系膜细胞增生

.急性链球菌感染后肾炎治疗以休息及对症治疗(治疗感染灶,利尿、消肿、降压,低盐饮食)为主,不需要补充白蛋白

.急进性肾小球肾炎是临床以急进性肾炎综合征(急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿)、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征,病理呈新月体肾炎表现的一组疾病,又称新月体肾炎,毛细血管外增生性肾炎。光镜下50%以上肾小球的肾小囊中有大新月体(占据肾小球囊腔50%以上)形成,早期为细胞性,后期为纤维性。

.急进性肾炎与急性肾炎的最主要鉴别点为肾功能下降的速度及严重程度

急进性肾炎根据免疫病理及患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的有无分为五型;

①I型又称抗肾小球基膜型;

②Il型又称免疫复合物型,激活补体,补体下降;

③Ⅲ型为非免疫复合物型,血清ANCA常呈阳性;强化血浆置换疗法/冲击治疗

强化血浆置换疗法:该疗法需配合泼尼松及环磷酰胺口服,以防止在机体大量丢失免疫球蛋白后大量合成而反跳,主要适用于I型、Ⅲ型和Goodpasture综合征(肺出血肾炎综合征)。

.甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗:主要适用Ⅱ、Ⅲ型慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化,改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的,而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。因此,一般不宜给糖皮质激素及细胞毒药物。治疗原则如下:

(1).蛋白质及磷摄入的限制,低蛋白饮食可明显减轻肾小球高滤过及肾小球内高压,延缓肾小球硬化。

(2).控制高血压蛋白尿≥lg/d,血压控制在/75mmHg以下;对肾素依赖性高血压则首选ACEI

.洛丁新(苯那普利)发挥肾保护作用主要机制的减少蛋白尿,不能减轻血尿

.确诊肾病综合征其依据是:尿蛋白过3.5g/d;血浆白蛋白低于30g/L;

.引起原发性肾病综合征的肾小球病主要病理类型:微小病变型肾病,系膜增生性肾小球肾炎(成年人中引起原发性肾病综合征最常见的病理类型)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。

.继发性肾病综合征的常见病因

(1).系统性红斑性狼疮性肾炎

(2).过敏性紫癜肾炎

(3).糖尿病肾病

(4).淀粉样变性

(5).多发性骨髓瘤

.糖皮质激素目前为止仍是首选药物,起始量要足,减撤药要慢,维持用药要久。糖皮质激素应用口服8周,必要时可延长至12周。缓慢减药,长期维持。难治性肾病综合征可联用激素和免疫抑制剂(环孢素、环磷酰胺、硫唑嘌呤)

.肾病综合征最常见的并发症为呼吸道感染

.肾病综合征患者发生血栓并发症(出现肾区疼痛),最常见于肾静脉

.隐匿性肾小球肾炎是以无症状性蛋白尿(尿蛋白一般1.0g/d,以白蛋白为主)和(或)单纯性血尿(持续或间断镜下血尿、偶见肉眼血尿)为临床表现的一组肾小球疾病。免疫病理分为lgA及非lgA病两类。lgA肾病是一组临床上以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病。病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎,免疫病理以lgA为主呈颗粒样或团块样在系膜区或伴毛细血管壁分布,常伴有C3沉积,常表现为发作性肉眼血尿。A是动脉,出血为主

.导致尿路感染最常见的致病菌是大肠杆菌,白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特征(也可进行尿抗体包裹细菌检查)

.尿细菌培养如细菌为革兰阴性杆菌,细菌数大于10万/ml有诊断意义,小于00/ml()为污染,l~000/ml为可疑。如细菌为球菌,因其繁殖较慢,细菌量在0-00/ml即有诊断意义。

.慢性肾盂肾炎是肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症

.20%~30%慢性肾盂肾炎患者是由L-型细菌引起,只有高渗培养基才可检L-型细菌

.急性肾盂肾炎的治疗应是用药72小时无效应换药,疗程2周

.慢性肾盂肾炎的治疗应是敏感抗生素分组轮流使用。

.急性肾衰竭:血肌酐平均每日增幅≥45umol,在肾实质性病变中,急性肾小管坏死占大多数,为狭义的急性肾衰竭。传统上分为少尿期、多尿期以及恢复期。

.少尿期消化系统症状常出现最早,高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因,透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法。

.急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒性两大类,肾毒性包括外源性毒素(生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等)和内源性毒素(血红蛋白、肌红蛋白等

.在我国引起慢性肾衰的首位病因是慢性肾小球肾炎

.慢性肾衰竭按肾功能损害的程度可分为1.肾储备能力下降期,血肌酐正常,临床无症状;2.氮质血症期,血肌umol/L;3.肾衰竭期:血肌酐在-umol/L4.尿毒症期:血肌酐umol/L

.尿毒症症状加重最常见的诱因是感染

.典型慢性肾功能不全时的水电解质紊乱是代谢性酸中毒、低血钙、高血磷、高血钾

.肾性骨病。可分为四种类型:①肾性骨软化症②纤维性骨炎③骨质疏松症④骨硬化症

.慢性肾衰竭进展过程中最早出现的临床表现常为消化道症状

.纤维性骨炎是由于低钙使甲状旁腺分泌增加,破骨细胞数目增多、代以纤维组织形成。

.慢性肾功能不全高血压约80%一90%为血容量增加所致,水钠潴留,心力衰竭是慢性肾功能不全主要的死亡原因

.肾衰常有不同程度的贫血是正细胞正色素性贫血,EPO缺乏,周围神经病变有单发或多发,一般感觉障碍比运动障碍明显。感觉障碍表现为肢体麻木、刺痛、烧灼感、不宁腿综合征、上下肢远程呈手套和袜套样感觉障碍,运动障碍表现为肌无力,重者可瘫痪。需要进行高质量低蛋白饮食

.慢性肾功能不全继发性甲旁亢患者应给予磷结合剂

.贫血血红蛋白测定值:成年男性低于g/L、成年女性低于g/L、妊娠期低于l00红蛋白低于60g/L和出现明显组织缺氧表现是输血的指征。自身免疫性溶血性贫血和阵发性睡眠性血红蛋白尿输血时有发生溶血的可能,需输洗涤红细胞。

.食物中铁以三价羟化高铁为主,必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收(广告词:VitC和铁搭档)。咖啡、蛋类、茶、菠菜等可抑制铁的吸收。十二指肠和空肠上段肠粘膜是吸收铁的主要部位。

.叶酸的吸收部位与铁一致,VitB12的吸收部位为回肠)铁的吸收量由体内贮备铁情况来调节。(食物中的铁以三价为主,在酸性环境中还原为二价吸收,后经铜蓝蛋白氧化为三价,并与转铁蛋白结合,进入细胞后,铁与转铁蛋白分离并还原为二价,参与形成血红蛋白。借助于转铁蛋白,生理状态下转铁蛋白仅33%~35%与铁结合。

.血浆中能与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力贮存形式有两种:铁蛋白和含铁血黄素。前者能溶于水,主要在细胞浆中;后者不溶于水,是变性的铁蛋白。

.缺铁性贫血最常见的病因是慢性失血

.缺铁性贫血临床表现除有贫血的临床表现外,有口角炎、舌炎、咽下困难及外胚叶组织营养缺乏的表现,如皮肤干燥、毛发枯、反甲等。还可出现神经精神系统表现,如嗜异食癖,红细胞中央淡染区大。

.诊断缺铁最肯定的依据是骨髓小粒可染铁消失

.补铁治疗后网织红细胞首先上升,7天达高峰。(网织红细胞—血红蛋白—铁蛋白)

.铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续6个月

.用于胃切除后引起的缺铁性贫血右旋糖酐铁注射

.最容易引起再生障碍性贫血的药物是氯霉素

.急性再障发病急,常伴有严重感染及内脏出血,病情重,进展迅速。

.血清结合珠蛋白(haptoglobin,hp)是运输血管内游离的血红蛋白至网状内皮系统降解,无论有无血管内溶血或血管外溶血,hp含量都明显减低,甚至测不出红细胞代偿性增生的实验室证据网织红细胞增多、外周血中出现幼红细胞

.抗人球蛋白试验又称Coombs试验,是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要依据。

.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验(Ham试验)及蛇毒因子溶血试验是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿的重要依据。

.抗人球蛋白试验--自身免疫性溶血性贫血

.酸化血清溶血试验--阵发性睡眠性血红蛋白尿

.外周血中出现大量靶形红细胞--海洋性贫血

.蚕豆病--高铁血红蛋白还原试验

.红细胞渗透脆性增高(如题干中:0.7%盐水溶液开始溶血)--遗传性球形红细胞增多症

.遗传性球形细胞增多症脾切除疗效最佳

.脾切除对慢性ITP的缓解率为70%~75%,亦可静脉点滴输入大剂量精制丙种球蛋白(IgG),约70%~80%的病人可提高血小板计数。

.自身免疫性溶血性贫血(AIHA),根据自身抗体作用于红细胞所需温度不同可分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型首选肾上腺皮质激素,无效可考虑脾切除治疗。

.溶血性贫血脾切除治疗的指征适用于红细胞主要在脾脏破坏者,红细胞在体内破坏的场所主要在单核-巨噬细胞系统,首要器官是脾脏和肝脏。如遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血肾上腺皮质激素治疗无效或需要大剂量维持者,以遗传性球形细胞活化的部分凝血活酶时间(APTT)正常参考值30—45s,内源凝血系统检查,是肝素抗凝治疗的常用监测指标。

.凝血酶原时间(PT)正常参考值11~13s,PT为外源凝血系统,PT正常仅见于Ⅷ因子缺乏症及正常人,是双香豆素抗凝治疗的常用监测指标。

.血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)是检测可溶性纤维蛋白单体的试验。正常人3P试验为阴性。3P试验阳性主要见于DIC,DIC晚期3P试验可出现阴性

.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)增高最常见于纤溶亢进

.凝血时间正常、凝血酶原时间正常可除外凝血因子异常所致出血;出血时间延长,血小板粘附率降低,应考虑血小板及血管因素所致出血,故应考虑血管性血友病(血小板粘附降低,是血友病第四型的特征性表现)

.符合过敏性紫癜的实验检查是毛细血管脆性试验可阳性(又称束臂试验)

.血管壁功能异常所致的出血性疾病是过敏性紫癜

.腹型过敏性紫癜出现特征性皮肤紫癜,此外伴有腹痛、便血、恶心呕吐、腹泻

.过敏性紫癜关节型出现关节肿胀、疼痛,压痛呈游走性,反复发作,不遗留关节畸形

.肾上腺皮质激素可改善毛细血管通透性,减轻血管炎和组织水肿,改善腹痛及关节症状,但不能改善肾炎并发症。对有严重肾病者可用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂

.特发性血小板减少性紫癜是自身免疫性血小板减少性紫癜,血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞增多但成熟障碍,血小板更新率加速,血小板寿命缩短。临床上分急性型和慢性型。急性型多见于儿童,慢性型好发于青年女性。

.ITP广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏,肌肉血肿少见

.支持ITP诊断的是脾脏不大,骨髓巨核细胞增多,幼稚、颗粒型增多,首选治疗是糖皮质激素(降低毛细胞血管脆性减轻出血),反复发作,可考虑脾切除

.脾切除是治疗方法之一,另外大剂量丙种球蛋白适用于严重出血手术或分娩前,以快速提高血小板数。

.ITP造成慢性失血性贫血属于缺铁贫;弥散性血管内凝血,是一组严重的出血综合征,出现短暂的高凝状态,继而出现消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及微血管病性溶血等。

.诱发DlC最常见的病因为革兰阴性细菌感染

.能同时启动内源和外源性凝血途径引起DIC的是严重感染

.当中性粒细胞绝对值低于1.5×/L时称为粒细胞减少症;低于0.5×/L

.Felty综合征又称为关节炎-粒细胞减少-脾大综合征,为类风关的一种,粒细胞减少由于免疫因素

.外周血反映骨髓幼红细胞增生程度的最可靠指标是网织红细胞绝对值

.单克隆免疫球蛋白增高大多见于恶性浆细胞疾病,也可见于淋巴细胞恶性增生性疾病等,多不能检出抗体活性,故此类免疫球蛋白又称为副蛋白或M蛋白。

.本周蛋白尿阳性考虑为多发性骨髓瘤,诊断中意义最大的是骨髓穿刺了解异常浆细胞比例。

.骨髓检查巨核细胞明显减少最常见于再生障碍性贫血

.神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素。所谓的神经垂体激素是指在下丘脑视上核、室旁核产生而贮存于神经垂体的升压素(抗利尿激素,上面的压力)与催产素

.甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌的降钙素的作用是抑制骨骼的吸收

.内分泌疾病检查方法中属于功能诊断检查的是静脉导管分段取血

.溴隐亭治疗泌乳素瘤及肢端肥大症,赛庚啶和酮康唑治疗皮质醇增多症等

.内分泌功能减退性疾病目前较普遍使用的替代治疗方法是给予生理剂量的靶腺激素

.PRL腺瘤(Prolactinoma)是最常见的功能性垂体腺瘤

.产后大出血(Sheehan综合征)席汉氏综合征垂体前叶机能减退症(西蒙-席汉综合征)是

.多种病因所致腺垂体激素分泌不足,继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群,表现为消溲,乏力,脱发,畏寒,闭经,乳房萎缩,性腺功能减退出现最早、最普遍。最早的表现是产后无乳汁分泌。

.肾上腺皮质功能减退时与生长激素缺乏协同作用,临床表现为空腹血糖降低或容易发生低血糖症。

.尿渗透压降低常见于中枢性尿崩症,禁水试验不能将低尿渗透压和尿比重生高

.甲亢在各种原因中,Graves(弥漫性甲状腺肿)病最常见,占甲亢70%以上。一般认为Graves病是在遗传基础上,因感染、精神刺激等的应激因素而诱发的器官特异性自身免疫性疾病。最有价值的体征是甲状腺肿大伴震颤和血管杂音

.妊娠早期合并甲亢最有意义的指标是FT3,FT4升高(FT3,FT4不受血TBG变化的影响,直接反应甲状腺功能状态。其敏感性和特异性高于TT3、TT4)

.亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、触痛、吸I降低与FT3/FT4升高分离、血沉快等可资区别。

.慢性淋巴细胞性甲状腺炎又名桥本甲状腺炎,桥本甲状腺炎甲亢(桥本甲亢)时临床与Grave病不易区别,一般甲状腺质地韧性或硬,血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。

.甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)和甲状腺过氧化物酶抗体

.单纯性甲状腺肿的病因,青春期及妊娠期甲状腺肿主要为相对碘不足所致

.TSH水平变化较TT4、TT3、FT4及FT3更敏感,Graves病及各种甲亢时降低先于以上甲状腺激素指标

.促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验甲状腺功能亢进时TSH受FT3、FT4反馈抑制,TSH不受TRH兴奋。静脉注射TRH后血TSH水平升高者、可排除甲亢,更敏感

.Graves病病人,抗甲状腺药物治疗已2年,是否停药,最有参考意义的指标是TRH兴奋试验

.甲亢内科治疗停药首选实验室检查TRAb当TRAb转变为阴性时,可以认为甲亢的病情基本上处于不活动的状态,此时停药,出现复发的可能性最小。

.硫脲类抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进的主要作用是抑制甲状腺激素的合成

.甲巯咪唑(他巴唑)类同样抑制甲状腺激素的合成

.甲亢患者合并妊娠8个月宜采用治疗措施小剂量丙基硫氧嘧啶

.抗甲状腺药物主要的不良反应是粒细胞减少

.T3,T4恢复正常,但甲状腺肿及突眼加重,应加用甲状腺片

.复方碘溶液(LugolS液),仅用于甲状腺术前准备及甲亢危象时。

.Graves病伴有浸润性突眼加用甲状腺素片,早期选用免疫抑制剂强的松

.复方碘溶液药理学作用:小剂量碘剂可作为供碘原料以合成甲状腺素,大剂量碘剂有抗甲状腺作用,包括抑制甲状腺素的释放、合成,减少增生甲状腺的血液供应

.核素I治疗甲亢疗效好、不易复发,只需一次治疗。适用于年龄30岁以上、甲状腺中度以下大小的Graves病、白细胞低难以长期药物治疗者等。结节性甲状腺肿甲亢、孕妇及青少年、甲状腺不摄I者不宜采用。

.Graves病手术治疗是常用方法,适用于甲状腺肿大明显的、有压迫症状的、有甲状腺结节的、怀疑甲状腺恶性变者及药物治疗复发等

.儿童甲亢、甲亢未控制、明显浸润性突眼、有严重心、肺疾病的年老体弱者不宜手术。

.甲状腺次全切除术治疗前必须先用抗甲状腺药物控制甲亢,并加服复方碘溶液,此后方能手术,否则易并发甲亢危象

.正规的抗甲状腺药物治疗控制甲状腺功能亢进,甲亢性心脏病在甲亢控制后,多数心脏病症状可以缓解

.甲亢合并周期性瘫痪绝大部分为男性青壮年、多为低钾性。甲减,起始于新生儿期的称呆小病,有粘液性水肿。

.甲亢治疗方法中,最易引起甲状腺机能减退的是放射性I治疗TSH高为原发性甲减。TSH不高,行TRH兴奋试验鉴别垂体性还是下丘脑性。

.甲状腺替代治疗长期维持剂量根据甲状腺激素和TSH测定结果,均从小剂量开始、逐渐递增到合适量。甲减越严重,起始剂量越小,递增越慢,每2~4周增加一次。递增太快,易发生心绞痛甚至心肌梗死。调整L-T4剂量是依据

.预防甲状腺功能减退症粘液性水肿昏迷的关键是坚持甲状腺素替代治疗

.皮质醇增多症最常见的病因为,垂体ACTH分泌过多,双肾上腺皮质增生

.诊断库欣综合征最有意义的检查是地塞米松抑制试验

.小剂量试验:如血、尿游离皮质醇不被抑制,提示存在皮质醇增多症。

.中剂量试验:主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常。

.大剂量地塞米松对垂体病变引起的柯兴病会有一定抑制作用。

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